A poliomielite, tamén coñecida como enfermidade de Heine-Medin, parálise infantil e máis comunmente pola súa forma abreviada polio, é unha doenza infecciosa causada polo poliovirus, que nun 0,5% dos casos presenta debilidade muscular que da como resultado unha parálise fláccida, proceso que pode tardar dende unhas poucas horas ata varios días. Esta debilidade adoita afectar ás pernas, mais en casos menos frecuentes pode afectar ós músculos da cabeza, pescozo e diafragma. Unha gran parte dos afectados pola doenza consegue recuperarse por completo. De entre os que sofren debilidade muscular, entre un 2 e un 5% dos nenos e entre un 15 e un 30% dos adultos falecen.. Un 25% dos pacientes presentan síntomas menores como febre e gorxa irritada, mentres que ata un 5% presentan cefaleas, rixidez no pescozo e dores nos brazos e pernas. Estes doentes con síntomas menores adoitan recuperarse nun período de entre unha e dúas semanas. Ata un 70% das infeccións son asintomáticas. Anos despois da recuperación pode aparecer a síndrome pospolio nalgúns pacientes, presentando un lento desenvolvemento de debilidade muscular semellante á que o doente sufrira durante a infección inicial.
O poliovirus adoita transmitirse de persoa a persoa por vía fecal-oral. Pode espallarse tamén a través de comida ou auga que conteña feces humanas e de forma menos frecuente a través da saliva. As persoas infectadas poden continuar sendo contaxiosas ata unhas seis semanas despois de resultar infectados, incluso se non presentan síntomas. O diagnóstico realízase mediante a detección do virus nas feces ou a detección de anticorpos contra o virus no sangue da persoa infectada.
A doenza pode previrse coa vacina da polio, malia que se precisan múltiples doses desta vacina para que resulte efectiva. A axencia estadounidense CDC recomenda a administración de doses adicionais para aqueles que viaxan desde ou ata países con incidencias da doenza e para os residentes destes países. Unha vez infectado non existe un tratamento específico para os doentes máis aló dun tratamento de apoio. No ano 2016 rexistráronse 37 casos de polio silvestre e 5 casos de polio derivada de vacinación, unha redución dende os 350 000 casos de polio silvestre rexistrados no ano 1988. En 2014 só se tiña constancia do espallamento da doenza por contaxio entre persoas en Afganistán, Nixeria e Paquistán. En 2015 Nixeria conseguira deter o gromo de poliovirus, mais tivo unha reocorrencia no ano 2016.
A poliomielite coñécese dende hai miles de anos, con diversas representacións desta doenza na arte antiga. Recoñeceuse por primeira vez como unha condición separada doutras en 1789, por medio do médico inglés Michael Underwood, e o virus causante da doenza identificouno por primeira vez o inmunólogo austríaco Karl Landsteiner en 1908. A finais do século XIX sucedéronse varias grandes epidemias en Europa e nos Estados Unidos, e no século XX converteuse nunha das doenzas infantís máis preocupantes nestes territorios. A primeira vacina da polio desenvolveuna Jonas Salk nos anos 1950. A comunidade médica agarda que os traballos de vacinación e de detección temperá consigan a erradicación global da poliomielite no ano 2018.
Características e curso clínico +Resultados da infección por poliovirus Resultados Proporción de casos Sen síntomas72% Doenza menor24% Meninxite asépticasen parálise1–5% Poliomielite paralizante0.1–0.5%— Polio espiñal79% dos casos con parálise— Polio bulboespiñal19% dos casos con parálise— Polio bulbar2% dos casos con parálise O termo "poliomielite" utilízase para identificar a doenza causada por calquera dos tres serotipos do poliovirus. Hai dous padróns descritos para a infección por polio: unha doenza menor que non implica ó sistema nervioso central, en ocasións denominada poliomielite abortiva, e unha doenza maior que si implica ó sistema nervioso central, que pode ser paralizante ou non paralizante. Na maioría das persoas cun sistema inmune normal, unha infección por poliovirus é asintomática. En casos illados pode producir síntomas menores, que poden incluír a infección do tracto respiratorio superior (gorxa irritada e febre), problemas gastrointestinais (náuseas, vómitos, dor abdominal, estrinximento ou raramente diarrea) e síntomas de tipo gripal.
O virus afecta ó sistema nervioso central nun 1% das infeccións. A maioría de pacientes nestes casos desenvolven meninxite aséptica non paralizante, con síntomas como dor de cabeza, pescozo, costas, no abdome e nas extremidades, vómitos, letargo, e irritabilidade. Ó redor de entre un e cinco de cada 1000 casos progresa ata un estado de doenza paralizante, no que os músculos vólvense débiles, brandos e descontrolados ata acabar por quedar paralizados. Esta condición coñécese como parálise fláccida aguda. Dependendo da localización da parálise, a poliomielite paralizante clasifícase como espiñal, bulbar ou bulboespiñal. A encefalite pode darse en casos illados pouco frecuentes, e habitualmente só en nenos. Nestes casos preséntanse síntomas de confusión, cambios no estado mental, dores de cabeza e febre, e con menor frecuencia, ataques e espasticidade.
Causa
miniatura|right|Micrografía TEM do poliovirus. A poliomielite está provocada pola infección cun membro do xénero enterovirus denominado poliovirus (PV). Este grupo de virus de ARN colonizan o tracto gastrointestinal, en particular a orofarinxe e o intestino. O tempo de incubación ata que se presentan os primeiros sinais e síntomas varía de entre os 3 ós 35 días, cun período habitual de 6 a 20 días. O PV só infecta e provoca unha doenza nos humanos. A súa estrutura é moi simple, composta dun único xenoma ARN de sentido positivo (+) envolto nunha casca de proteínas denominada cápsida. A maiores de protexer o material xenético do virus, as proteínas da cápsida permítenlle infectar certos tipos de células. Identificáronse tres serotipos de poliovirus, poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3), cada un deles cunha cápsida de proteínas lixeiramente diferente. Os tres tipos son extremadamente virulentos e producen os mesmos síntomas. PV1 é a forma máis común do virus, e a máis asociada coas parálises.
Os individuos expostos ó virus, ben por infección ou por inmunización coa vacina da polio, desenvolven unha inmunidade. Nas persoas inmunes hai presentes anticorpos IgA contra o poliovirus nas tonsilas e no tracto gastrointestinal, capaces de bloquear a replicación do virus. Os anticorpos IgG e IgM contra o PV poden previr que este se espalle cara ás neuronas motoras do sistema nervioso central. A infección ou vacinación cun serotipo de poliovirus non fornece inmunidade contra os outros serotipos, e a inmunidade completa require unha exposición a cada un dos serotipos.
Unha condición pouco común cunha presentación semellante, a poliomielite nonpoliovírica, pode darse como resultado de infeccións con enterovirus distintos ó poliovirus.
Transmisión A poliomielite é altamente contaxiosa por vía fecal-oral e vía oral-oral. Nas zonas endémicas os poliovirus silvestres poden infectar a virtualmente toda a poboación humana. É estacional nos climas temperados, con picos de transmisión no verán e no outono, mentres que nas zonas de clima tropical estas diferenzas estacionais son moito menos pronunciadas. As partículas de virus excrétanse nas feces durante varias semanas trala infección inicial. O método de transmisión principal é a vía fecal-oral, pola inxestión de comida ou auga contaminada. Tamén se transmite de forma ocasional pola vía oral-oral, especialmente en zonas cun bo saneamento e hixiene. A polio é máis infecciosa entre os 7 e os 10 días antes e despois da aparición dos síntomas, pero a súa transmisión é posible mentres que o virus permaneza na saliva ou nas feces.
Entre os factores que incrementan o risco de infección por polio ou afectan a severidade da doenza atópanse a inmunodeficiencia, a malnutrición, a actividade física inmediatamente posterior ó comezo da parálise, as lesións do músculo esquelético debidas a inxeccións de vacinas ou axentes terapéuticos, e o embarazo. Malia que o virus pode atravesar a barreira materno-fetal durante o embarazo, o feto non semella resultar afectado nin pola infección maternal nin pola vacinación contra a polio. Os anticorpos maternos tamén atravesan a placenta, fornecendo inmunidade pasiva que protexe ós bebés da infección da polio durante os seus primeiros meses de vida.
Fisiopatoloxía miniatura|left|Bloqueo da arteria lumbar anterior da medula espiñal provocado pola polio (PV3).
O poliovirus introdúcese no corpo a través da boca, infectando ás primeiras células coas que entra en contacto, as da farinxe e da mucosa intestinal. Consegue introducirse uníndose a un receptor de tipo inmunoglobulina, coñecido como receptor do poliovirus ou CD155, na membrana da célula. Tras isto o virus aprópiase da maquinaria interna da célula hóspede e comeza a súa replicación. O poliovirus divídese dentro das células gastrointestinais durante ó redor dunha semana, dende onde se espalla ata as tonsilas (especificamente ás células dendríticas foliculares que residen dentro dos centros xerminais tonsilares), o tecido linfoide incluíndo as células M das placas de Peyer, e os ganglios linfáticos cervicais e mesentéricos, onde se multiplica de forma abondosa. Subsecuentemente o virus absórbese no fluxo sanguíneo.
A presenza do virus no fluxo sanguíneo (a viremia) permítelle distribuírse amplamente por todo o corpo. O poliovirus pode sobrevivir e multiplicarse dentro do sistema circulatorio e linfático durante longos períodos de tempo, en ocasións chegando ás 17 semanas. Nunha pequena porcentaxe dos casos pode espallarse e replicarse noutros lugares, como no tecido adiposo marrón, nos tecidos reticuloendoteliais e nos músculos. Esta replicación constante provoca unha viremia grave, e dá lugar ó desenvolvemento de síntomas menores de tipo gripal. En raras ocasións isto pode progresar e o virus pode chegar a invadir o sistema nervioso central, provocando unha resposta inflamatoria local. Na maioría destes casos isto provoca unha inflamación autolimitante da meninxe, o que se coñece como meninxite aséptica non paralizante. A súa penetración no sistema nervioso central non lle beneficia en nada ó virus, e considérase que é posiblemente unha desviación accidental das infeccións gastrointestinais normais. Non se coñecen ben os mecanismos polo que o poliovirus se espalla ata ó sistema nervioso central, mais os estudos indican que é principalmente un evento principalmente probabilistico, independente da idade, xénero ou posición socioeconómica dos individuos.
Poliomielite paralizante miniatura|right|Desnervación do tecido secundario muscular esquelético por unha infección por poliovirus. En aproximadamente o 1% das infeccións o poliovirus espállase por certos camiños de fibras nerviosas, destruíndo e replicándose preferentemente nas neuronas motoras da medula espiñal, tronco encefálico ou córtex motor. Isto dá lugar ó desenvolvemento da poliomielite paralizante, da que as diversas formas (espiñal, bulbar e bulboespiñal) só varían na cantidade de danos neuronais e inflamación provocados e na rexión do sistema nervioso central que resulta afectada.
A destrución de células nerviosas produce lesións nos ganglios espiñais, e tamén pode provocalas na formación reticular, no núcleo vestibular, no vermis cerebeloso e no núcleo cerebeloso. A inflamación asociada coa destrución de células nerviosas adoita alterar a cor e aparencia da materia gris na espiña dorsal, facendo que pareza de cor avermellada e tumefacta. Outros cambios destrutivos asociados coa polio paralizante suceden na rexión do prosencéfalo, especificamente no hipotálamo e no tálamo. Os mecanismos moleculares polos que o poliovirus causa unha doenza paralizante non se coñecen por completo e están en proceso de investigación.