A enfermidade celíaca ou doenza celíaca (celiaquía) é unha doenza autoinmune que comeza na infancia e está provocada por unha intolerancia intestinal permanente ao glute. Caracterízase por unha inflamación crónica do intestino delgado na zona do xexuno, causada pola exposición á gliadina, unha proteína vexetal dalgúns cereais na dieta.
A gliadina é un dos compoñentes do glute (proteína presente no trigo (Triticum spp.), o orxo (Hordeum vulgare), o centeo (Secale cereale), o triticale (× Triticosecale), o kamut (Triticum turgidum), o trigo vermello ou espelta (Triticum spelta) e posibelmente a avea (Avena sativa) —por cuestións de contaminación cruzada—). Ao ser exposta á gliadina, a encima transglutaminasa tisular modifica a proteína e o sistema inmune do individuo fai unha reacción cruzada en contra do intestino delgado, causando unha reacción inflamatoria que causa atrofia das vilosidades que recobren o intestino e interferencias na absorción de nutrientes.
En condicións normais todo alimento inxerido debe pasar por un proceso de dixestión que o degrade en partículas máis pequenas para que estas poidan ser despois absorbidas. Esta absorción de alimentos ten lugar no intestino delgado e para que isto sexa posíbel cómpre a existencia de vilosidades que, á súa vez, poderíamos comparar con raíces microscópicas que penduran no interior do intestino. O seu papel na absorción é semellante á que realizan as raíces das árbores sendo a lonxitude destas esencial para que dita absorción se produza en maior ou menor grao. Cando a lonxitude da vilosidade é acurtada, a absorción vese reducida e a nutrición da persoa queda comprometida. E é isto precisamente o que sucede cos celíacos, que sofren dun encurtamento destas raíces, o que provoca unha intolerancia ao glute.
É un trastorno que aparece en persoas xeneticamente predispostas, de todas as idades a partir da nenez. Os síntomas inclúen diarrea crónica, atraso do crecemento e/ou do desenvolvemento infantil, dispnea, erupcións na pel, perda de peso, cambios no carácter, vómitos e ventre inchado, malia que estes síntomas poden estar ausentes e aparecen de cando en vez, estes síntomas poden aparecer en calquera de case todos os órganos e sistemas do corpo. Estímase que a doenza afecta ao 1% da poboación de linguas indoeuropeas, aínda que se pensa que é unha enfermidade considerabelmente subdiagnosticada. Coma resultado de exames precoces, estase ollando un número crecente de diagnosticados asintomáticos. O único tratamento eficaz é o cambio a unha dieta libre de glute e permitir a rexeneración das vilosidades intestinais.
Malia ser un trastorno causado por unha reacción ás proteínas do trigo, non é o mesmo que unha alerxia ao trigo. O termo axeitado é intolerancia ao glute, enteropatía sensitiva o glute, esprú endémico non-tropical e esprú celíaco. O termo «celíaco» vén do grego κοιλιακός (koiliakós, intestinal). Foi introducido no século XIX nunha tradución da obra do médico grego Areteo de Capadocia, que é considerada a primeira descrición da doenza. Ver tamén Google Books
Historia Coñecida nos últimos tempos coma a «enfermidade irlandesa», a celiaquía pasou por distintas fases ao longo da historia, até hoxe.
As primeiras descricións sobre celíacos foron realizadas na segunda metade do século I d.C. por Areteo de Capadocia, médico helenístico-romano, coetáneo de Galeno. Nela Areteo facía referencia a suxeitos desnutridos, con deposicións abundantes e fedentas, que empeoraban cando inxerían trigo, un cereal cultivado pola humanidade dende hai uns 15 000 anos; isto é pouco con relación, por exemplo, ás froitas ou aos peixes, que consumimos dende sempre. A verba grega que empregou Areteo para identificar aos pacientes foi koiliakós (da que deriva ‘celíaco’), que orixinariamente significa ‘os que sofren do intestino’.
En 1884, Louis Dühring describe por vez primeira a dermatite herpetiforme (ou enfermidade de During Brocq); e en 1888 Samuel Gee na Gran Bretaña, afirmou que «a regulación da alimentación é a parte máis importante do tratamento».
Entre 1921 e 1938 as investigacións da intolerancia celíaca encamíñanse cara a unha intolerancia aos hidratos de carbono.
En 1950, o pediatra holandés Willem-Karel Dicke, na súa tese de doutoramento, foi quen demostrou que se se excluía o trigo, a avea e mailo centeo, a doenza celíaca melloraba drasticamente. Se se substituían por arroz e millo, o apetito tornaba, a absorción de graxas melloraba e a diarrea graxa desaparecía; decatouse deste feito durante a segunda guerra mundial, ante a falla de aprovisionamento de produtos derivados do trigo. Trala guerra, cando dispoñían doutra volta destes produtos, o índice de afectados pola enfermidade retornou ao mesmo nivel que había previamente á guerra.
En 1954, Paully describiu por vez primeira a lesión intestinal: atrofia vilositaria.
En 1958, Cyrus L. Rubin e os seus colaboradores demostraron que a patoloxía no neno e no adulto era a mesma doenza.
En 1960, os médicos especialistas en dermatoloxía comezan a relacionar a dermatite herpetiforme, coa atrofia vilositaria, xa que coa ausencia de glute se notaba melloría nos pacientes.
En 1980, Michael Marsh e colaboradores, subliñan o rol do sistema inmune e a presenza do dano intestinal da enfermidade.
Etioloxía A causa da intolerancia celíaca é descoñecida, mais probabelmente sexa por mor de: Susceptibilidade xenética á intolerancia, porén non existe unha concordancia no 100% dos xemelgos. Axentes ambientais, probabelmente infeccións virais ou outra infección. Asociación con outras doenzas autoinmunes que tamén son producidas pola combinación de susceptibilidade xenética e infeccións.
Patoxénese Pódese presentar en calquera etapa da vida, e aínda que acostuma diagnosticarse na nenez, en países desenvolvidos diagnostícase de cada vez máis en adultos. É máis frecuente en persoas de pel branca e nos climas tropicais.
Para que se desenvolva a doenza cómpre que exista unha predisposición xenética e mais un disparador. No caso das mulleres o disparador pode ser o primeiro paristallo e nos homes calquera intervención cirúrxica abdominal.
É unha enfermidade de orixe xenética mais non hereditaria. Porén, o feito de que unha persoa padeza a doenza fai que aumenten as probabilidades de que os seus familiares a padezan, en comparación á poboación en xeral.
Trátase dunha doenza crónica.
Debido aos cambios na estrutura e función da mucosa do intestino delgado, o organismo perde a capacidade de dixerir e absorber os nutrientes da comida.
A principal causa deste trastorno é unha reacción inmunitaria mediada polas células (linfocitos T principalmente), cara aos compoñentes do glute (prolaminas) por ser unha alerxia típica mediada por inmunoglobulinas IgE. As dianas da resposta inmunitaria son as gliadinas, proteínas que compoñen o glute, presentes en catro principais cereais: trigo, orxo, avea e centeo.
A meirande parte dos pacientes melloran os síntomas cando inxiren unha dieta sen glute, mais algúns pacientes sofren dunha celiaquía refractaria, que é debida en moitos casos a unha gran sensibilidade ao glute, incluso cando este se atopa en cantidades moi pequenas na dieta. Na elaboración industrial de moitos alimentos engádese glute como espesador ou xelificante que pode ocasionar síntomas aos pacientes que padecen esta enfermidade.
Clasificación Celiaquía clásica: Onde predominan os trastornos intestinais, é a máis doada de detectar e constitúe a punta do iceberg celíaco. Celiaquía potencial: Comprende as persoas que teñen predisposición xenética (familiares en 1º grao celíacos), presentan alteracións inmunitarias mais as vilosidades do seu intestino están intactas. Celiaquía silente: A sintomatoloxía é practicamente nula mais os doentes teñen alterada a mucosa xexunal (atrofia nas vilosidades). Presentan marcadores serolóxicos positivos e HLA- DQ2/DQ8. Celiaquía latente: Os doentes non teñen síntomas, en xeral trátase de persoas con predisposición xenética. Poden desenvolver a doenza de xeito súbito. Esta tipoloxía é a máis difícil de diagnosticar. Celiaquía refractaria: A dieta libre de glute non elimina os trastornos intestinais, estes doentes teñen só 50% de supervivencia xa que a predisposición a desenvolver procesos neoformativos, como o linfoma intestinal e infeccións concomitantes é moi alta.
Cadro clínico Perda das vilosidades (pilosidade) normais do intestino delgado, coa conseguinte diminución da superficie de absorción de nutrientes. Importante melloría cando o glute é retirado da dieta. Síndrome de malabsorción intestinal por mor á diarrea no 50% dos pacientes. Carencias nutritivas de ferro, vitamina B12, vitamina D. Aumento do risco en desenvolver un linfoma de células T, nos casos non tratados. Predominio da enfermidade na poboación do norte de Europa. Dermatite herpetiforme. Distensión abdominal, esteatorrea e desnutrición. Talle baixo (afecta o crecemento nos nenos non tratados). Dor abdominal recorrente. Diarrea, vómitos. Ventre inchado. Erupcións na pel. Fatiga habitual. Depresión. Irritabilidade. Trastornos psiquiátricos. Retardo de menarquía (mulleres). Infertilidade. Aborto repetido. Osteopenia do adulto (5% delas corresponden a enfermidade celíaca).
Ademais, a má absorción de alimentos pode orixinar:
Anemia: glóbulos vermellos escasos ou de má calidade no sangue. Predomina a anemia de tipo escaseza ou ferropénica e maila megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. Raquitismo: ósos mal calcificados e que medran mal por falla de vitamina D. Nos adultos tense máis frecuencia de osteoporose. Cambras ou brecas musculares por falla de calcio. Pernas e faciana inchadas. Isto chámase edema e débese á falla de proteínas no sangue. Outros órganos que poden danarse son os seguintes: dentes, páncreas, fígado e tiroide.
O glute
O glute é unha proteína amorfa que se atopa nas sementes de moitos cereais (trigo, orxo, centeo, millo vermello, kamut, triticale e posibelmente avea) combinada co amidón. Representa un 80% das proteínas do trigo e está composta de gliadina e glutenina.
A importancia da etiquetaxe Polo sinalado anteriormente, cómpre que as lexislacións dos diferentes Estados obriguen aos industriais a certificar con claridade a ausencia de glute nos seus produtos, xa que moitos deles non informan aos consumidores.
Nalgúns países desenvolvidos e noutros en vías de desenvolvemento, elaborouse un símbolo universal de «produto sen glute», representado por unha espiga de trigo arrodeada dun círculo cunha barra por diante.
Porén, aínda falta moito para que a totalidade dos produtos poidan ser certificados e cualificados axeitadamente, dado que por un fenómeno coñecido como a contaminación cruzada, os alimentos poden conter glute incluso cando este non estea na receita, por mor a que moitos industriais elaboran diversos produtos nunha mesma máquina. Por exemplo, se nunha máquina para facer pan sen glute se fai primeiro un pan con glute, o máis probábel é que o segundo non resulte libre de glute, xa que ficarán sempre vestixios (polo seu carácter pegañento) na máquina. O mesmo ocorre se nun restaurante friten na mesma tixola un alimento para celíacos onde previamente fritiran algún con glute.
A lexislación sobre etiquetaxe de alimentos en Galicia corresponde coa española (Real Decreto 1334/1999, do 31 de xullo, polo que se aproba a Norma xeral de etiquetaxe, presentación e publicidade dos produtos alimentarios). Ademais a Unión Europea obriga ao fabricante a indicar na etiqueta dos alimentos envasados se estes conteñen coma ingredientes cereais con glute (trigo, centeo, orxo, avea, espelta, kamut ou as súas variedades híbridas).