A H1N1/09 pandemikus vírus egy H1N1 altípusú Influenzavírus A vírus törzs, amely házisertésekből származik és a 2009-es influenzapandémiát okozta.
A Magyar Immunológiai Társaság tájékoztatása szerint a korábbi, „szezonális” influenza törzseknél az új vírus szaporodóképesebb, nem csak a tüdő, de a bél nyálkahártyáját is károsítja és hosszabb ideig van jelen a szervezetben, így tovább fertőzőképes. Bár a vírus okozta betegség halálozási rátája alacsony, a vírus veszélyes: Súlyos szövődményeket alakíthat ki várandós kismamáknál, veszélyeztetettek a gyenge immunrendszerűek, köztük a csecsemők, és veszélyeztetettebbek a fiatalok, akiknek szervezete még nem találkozhatott hasonló vírussal.
A vírus intenzív immunválaszt vált ki, amely károsítja a légutak felszínének nyálkahártyáját, a tüdő légző felszínének csökkenését, légzéskárosodást, nagyon súlyos tüdővérzést, illetve halált is okozhat. A folyamat gyógyulás esetén is maradandó tüdőkárosodást eredményezhet.
Jellemzői A vírus az influenza 2009-ben észlelt törzse. A szezonális influenza korábban létező vakcinái nem nyújtanak ellene védettséget. Az Amerikai Járványügyi Ellenőrző és Megelőző Központ (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) által 2009 májusában publikált tanulmány szerint a gyermekek nem rendelkeztek immunitással az új vírussal szemben, a felnőtteknek azonban, különösen 60 év felett, volt bizonyos mértékű immunitása. A gyermekekben nem mutatkozott keresztreaktív antitestválasz az új törzsre, a 18 és 64 év közötti felnőttek esetében 6-9 százalékban, az idősebbeknél 33 százalékban. A korai elemzések közül sok utalt arra, hogy az új törzs öt különböző influenza vírusból tartalmazott géneket: az észak-amerikai sertésinfluenza, az észak-amerikai madárinfluenza, az emberi influenza vírusaiból, illetve két tipikusan Európában és Ázsiában előforduló sertésinfluenza vírusból. További elemzések azt mutatták, hogy az új vírus számos fehérjéje olyan törzsekére hasonlít, amelyek embereket megbetegítve enyhe tüneteket okoznak, és 2009. május 1-jén Wendy Barclay virológus arra utalt, hogy a kezdeti jelek alapján az új vírus a legtöbb ember számára valószínűleg nem okozna súlyos tüneteket. Más vezető kutatók ugyanakkor arra mutattak rá, hogy a többszörös géncsere ellenére a vírus minden része lényegében sertésinfluenza eredetű. Az új vírus teljes genom leírását először az atlantai CDC kutatói bocsátották az adatbázisok rendelkezésére 2009. április 27-én. Május 6-án winnipegi tudósok fejezték be a Mexikóból és Kanadából származó vírusok teljes genetika leírását.
Eredete 2009. június 23-án a The New York Times arról számolt be, hogy az Egyesült Államok szövetségi mezőgazdasági hivatalnokai azzal a korábbi nézettel szemben, hogy az új influenzatörzs mexikói farmokon jelent meg, már úgy vélik, hogy a törzs valószínűleg Ázsiában jelent meg és egy ember szervezetében jutott Észak-Amerikába. A hivatalnokok kiemelték, hogy e hipotézisre nincs bizonyítékuk, ugyanakkor arra sincs bizonyíték, hogy az eurázsiai és észak-amerikai géneket egyesítő vírus valaha is jelen volt észak-amerikai sertésekben. Arra viszont bőségesen rendelkezésre állnak bizonyítékok, hogy egy vele közeli rokonságban álló "testvérvírus" Ázsiában mozgott."
2009 júniusában egy nemzetközi kutatócsoport az utóbbi évtizedben kifejlesztett számítástechnikai módszerek alkalmazásával igyekezett rekonstruálni a 2009-es pandémia eredetét és útját. A csoport tagja, az Oxfordi Egyetem zoológia tanszékének kutatója, Oliver Pybus szerint "eredményeink azt mutatják, hogy ez a törzs már több évvel az emberre való átterjedés előtt is mozgott a sertéspopulációik között, valószínűleg több kontinensen". Pybus szerint az emberre való átterjedés már több hónappal a járvány felismerése előtt történt. A csoport következtetése az volt, hogy "bár az emberi influenzát szorosan nyomon követjük, a sertésinfluenza rendszeres nyomon követésének hiánya miatt évekig rejtve maradt egy pandémia okozására képes vírus kifejlődése".."
thumb|Influenza vírus struktúrája. A hemagglutinin (HA) és neuraminidáz (NA) fehérjék a felszínen láthatók. A genomot alkotó ribonukleinsavak a belül látható vörös tekercsek.
Kutatók szerint valószínűleg az élő sertések Eurázsia és Észak-Amerika közti mozgása tette lehetővé az új H1N1 törzs létrejöttét elősegítő géncseréket."New flu has been around for years in pigs — study" Reuters, June 11, 2009
2009 novemberében jelent meg a Virology Journal portálon egy tanulmány, amely szerint egy laboratóriumban vagy vakcina gyárban történhetett meg három kontinens három különböző törzse közt az új vírust létrehozó géncsere, majd a vírus "kiszökött". Erről a lehetőségről már korábban, 2009 májusában vita volt kutatók közt, és ekkor felkérték az Egészségügyi Világszervezetet (WHO), hogy vizsgálja meg a hipotézist. A WHO és más szervezetek azonban arra jutottak, hogy a pandemikus törzs természetes körülmények közt, nem laboratóriumban alakult ki.Virology Journal http://www.virologyj.com/content/6/1/207 Bloomberg.com http://www.bloomberg.com/apps/news?pid=20601124&sid=ajw2AS.d1wK8
Fertőzőképessége A vírus fertőző és a szezonális influenzához hasonló módon terjed emberről emberre. A legáltalánosabb a fertőzöttek köhögése vagy tüsszentései során kiszabaduló cseppecskéken keresztül való fertőzés, amelyek egy másik személy kezére kerülhetnek, majd a szervezetébe, ha megérinti a szemét, orrát vagy száját (bár erre nincs direkt bizonyíték). A H1N1/09 a szezonális influenzánál fertőzőbb, és hordozói tovább fertőzőképesek, mint korábban gondolták. Az amerikai CDC kezdetben azt javasolta, hogy a betegek legalább egy napot várjanak a normális életmenetükhöz való visszatéréssel a láz alábbhagyása után (ami rendesen a tünetek megjelenése után 3-4 nappal következik be), később azonban kiderült, hogy a vírust még több nappal ezután is továbbadhatják.
A vírus fertőzőképessége változhat, ha mutáción megy keresztül.
Virulenciája Az új vírus virulenciája enyhe, halálozási rátája alacsony (mintegy 0.1 százalék). 2009 közepén a CDC azt állapította meg, hogy a legtöbb fertőzés a szezonális influenzához hasonlóan enyhe, a felépülés pedig általában meglehetősen gyors. a halálozások száma (2009 szeptemberéig) a szezonális influenza által okozott halálesetek töredéke."Figuring How to Terrify Us Over Swine Flu" Townhall, July 30, 2009
A brit Imperial College London kutatásai azonban azt mutatták ki, hogy a szezonális influenzától eltérően a H1N1/09 a tüdő mélyében lévő sejteket is megfertőzheti. A szezonális influenza csak az a2-6 receptor típusú sejteket fertőzi meg, amelyek tipikusan az orrban és a torokban találhatók meg, a H1n1/09 azonban az a2-3 receptor típusú sejteket is. Ez megmagyarázza, miért okoz egyes betegekben komoly légzőszervi tüneteket. (A H5N1 vírus szintén képes megfertőzni az a2-3 receptorú, mélyen a tüdőben elhelyezkedő sejteket, az a2-6 receptorúakat azonban nem, ettől kevésbé fertőzőképes a H1N1/09-nél.)
Az új influenza megfertőzte betegek legtöbbje enyhe betegségen megy keresztül, a kórházba kerültek egy része azonban komolyan megbetegedik. Mint a kanadai Manitobai Egyetem intenzív ellátásszakértője, Arand Kumar megjegyezte, "ez a pandémia olyan, mintha két betegség volna: vagy pár napig ki kell hagynod a munkát, vagy kórházba kerülsz, gyakran az intenzív osztályra. Nincs középút." A déli féltekén 2009 júliusában és augusztusában a kórházi esetek 15-33 százaléka intenzív kezelést igényelt. A H5N1 madárinfluenzától és a SARStól eltérően, amelyek túlzott immunreakciót provokálnak, a H1N1/09 a tüdőhólyagocskákat rongálja, gyakran okozva heveny légzési zavar szindrómát (acute respiratory distress syndrome, ARDS), amely az esetek felében halálhoz vezet. A korai kutatások szerint a súlyosság az immunrendszerek genetikai változatosságától függő. Az Egyesült Államokban 2009 áprilisa és novembere között 3900 ember halt meg a H1N1/09 vírus miatt. (A szezonális influenzától ugyanitt évente 36 ezren halnak meg, többnyire télen.) Az USA-ban diagnosztizált esetek halálozási rátája kisebb volt, mint 0,02%.
Vakcina thumb|right|290px|2500 ember áll sorban Texas Cityben, egy áruházban, H1N1 vakcínáért. A korábban létező vakcinák nem nyújtanak védelmet az új H1N1 influenza ellen. Észak-Amerikában 2009. október végén jelentek meg az első hatékony vakcinák. Akkor úgy tervezték, hogy évente hárommilliárd dózis készül belőle.AFP: WHO cuts swine flu vaccine production estimate, 24 September 2009
Fejlődési potenciálja 2009. május 22-én a WHO főtitkára, Dr. Margaret Chan azt mondta, hogy a déli féltekén a vírust szorosan figyelemmel kell követni, mert keveredhet a szezonális influenzával és előreláthatatlan módon módosulhat. The New England Journal of Medicine szaklapban író szakértők megjegyezték, hogy a tapasztalatok szerint a pandemikus vírusok szezonról szezonra változtak és a jövőben a mostani vírus is veszélyesebbé, vagy fertőzőbbé válhat. Ezért felhívták a figyelmet a vírus nemzetközi együttműködéssel történő figyelemmel követésének fontosságára.
Más szakértők is attól tartanak, hogy a vírus a következő hónapokban mutáción mehet keresztül. Güuan Yi, a Hongkongi Egyetem virológusa leírása szerint a vírus „nagyon instabil”, ami azt jelenti, hogy más vírusokkal találkozva géncsere útján új genetikai anyaghoz juthat és megváltozhat. Egy interjúban ezt mondta: „A H1N1 és a H5N1 (madárinfluenza) olyan instabilak, hogy emiatt nagyobb az esélye, hogy genetikai anyagot cserélnek, miközben egy szezonális influenza vírus kisebb valószínűséggel vesz fel genetikai anyagot.” A H5N1 vírus általában csak madarakat fertőz meg, de amikor mégis emberre terjed át, a halálozási ráta nagyon magas, 60 és 70 százalék közötti. A szakértők aggódnak, hogy a virulensebb HPAI A/H5N1 madárinfluenza törzs kereszteződhet az emberek közt könnyebben terjedő A típusú influenza törzsek valamelyikével, például az új H1N1 törzzsel, aminek a veszélye különösen nagy azért, mert a H5N1 madárinfluenza törzs már évek óta endemikus a madarakban például Kínában, Vietnámban, Indonéziában vagy Egyiptomban.
Mutációi 2009. november 20-án a Norvég Közegészségügyi Intézet közleményben tudatta, hogy az új vírusnak egy potenciálisan jelentős mutációjára bukkant, amely súlyosabb tüneteket okozhat. „A mutáció képessé tehette a vírust, hogy mélyebben hatoljon a légzőrendszerbe, súlyosabb betegséget okozva,” – írták.ABC News http://www.abcnews.go.com/Health/wireStory?id=9138409
A WHO szerint a mutáció valószínűleg nem terjedt szét Norvégiában és a mutálódott vírus érzékeny maradt az antivirális szerekre és a korábbi védőoltás is hatásos ellene. Számos más országban, köztük Kínában és az Egyesült Államokban is felfedezték a vírus súlyos vagy kevésbé súlyos betegséget okozó mutációit. „Bár a vizsgálat még folyik, nincs arra utaló bizonyíték, hogy ezek a mutációk a H1N1 fertőzések gyorsabb terjedéséhez, vagy nagyobb számú súlyos, illetve halálos esethez vezetnének,” – írta egy közleményben a WHO."
2009. december 2-án azt közölte, hogy két tudomására jutott esetben a fertőzöttekben kimutatott vírus ellenálló volt az oszeltamivirre. Mindkét esetben – Walesben, illetve Észak-Karolinában – egy kórházi osztály betegei voltak a fertőzöttek és az immunrendszerük legyengült állapotban volt. A gyanú szerint egymásnak adták át a vírust. A december 2-ig eltelt két hétben az ismert oszeltamivir-rezisztens esetek száma 57-ről 96-ra nőtt.World Health Organization http://www.who.int/csr/disease/swineflu/notes/briefing_20091202/en/index.html
Érintett fajok Sertés