Szívinfarktusnak a szívizom súlyos vérellátási elégtelensége következtében kialakult szívizomelhalást nevezzük. (Ez az ischemiás (iszkémiás) szívbetegségek legsúlyosabb formája.) A szívinfarktust latinul acut myocardialis infarctusnak (akut miokardiális infarktus - AMI) nevezik.
A szív vérellátásának anatómiája A leírás során zárójelben a leggyakoribb latin és angol elnevezések és rövidítéseik is megtalálhatóak.
A szívizom vérellátását a főverőérből, közvetlenül a szívből való kilépését követően (a Valsalva-tasakokból) eredő koszorúerek (coronariák) biztosítják.
A bal koszorúér az aortabillentyű bal oldali "coronariás" tasakjából ered. Rövid kezdeti szakasza a főtörzs (lat: arteria coronaria sinistra, eng: left main – LM ), mely rövidesen kétfelé ágazik. A szív elülső felén a csúcs felé haladó ága a bal elülső leszálló ág (lat: Ramus interventricularis anterior – RIA, eng: Left anterior descendens – LAD), mely a bal és jobb kamra közötti árokban húzódik a szívcsúcsig, néha azon is túlér. Másodlagos ágai közül kiemelendők a diagonális ágak, valamint a kamrákat elválasztó sövényt ellátó septalis ágak.
A főtörzs másik ága a körbefutó ág (lat: ramus circumflexus – Cx, eng: circumflex artery – Cx ). A főtörzsből történő leágazását követően bal oldalon a kamrák és pitvarok határán futó vájulatban balra és a szív hátsó részéhez fut. Másodlagos ágai az ún. széli (marginalis) ágak, melyek a bal kamra oldalsó falához futnak. A legjelentősebb marginális ágat obtus marginalis – OM jelöléssel illetik.
A jobb koszorúér (lat: arteria coronaria dextra, eng: right coronary artery – RCA) a főverőér közel ellentétes oldaláról, a jobb oldali "coronariás" billentyűtasakból ered. Eredését követően jobbra és hátrafelé halad a pitvarok és kamrák határán futó vájulatban (az innen eredő másodlagos ágai a conus ág, a sinuscsomó-ág, a jobb kamrai ágak és az ún. acut marginalis ág, majd a szív hátsó – alsó falához érve vaskos ágat ad a kamrák közötti hátsó barázdába, ez az ága (lat: ramus interventricularis posterior, eng: posterior descendens – PD) ebben fut a szívcsúcsig. A főág folytatása ezt követően kisebb ágakra oszlik a bal kamra hátsó – oldalsó falának megfelelően, ezek az ún. posterolateralis - PL ágak.
A koszorúerek anatómiája gyakran egyéni variációkat mutat, a leggyakoribb változat, amikor a ramus posterior descendens a bal koszorúér körbefutó ágából ered. Ekkor a jobb koszorúér általában csökevényes. Ez az esetek mintegy 15%-ában fordul elő.
A koszorúerek ezen főágai a szív felszínének barázdáiban futnak, innen lépnek be az ezekből eredő egyre kisebb ágak a felszín felől a szívizom mélyebb rétegeibe, ellátva azt a megfelelő mennyiségű oxigénnel és tápanyaggal. A szívizomba belépő artériák funkcionális végartériák, azaz elzáródásuk esetén a szomszédos területeket ellátó erek nem képesek funkciójukat pótolni.
A vérellátás megszűnésének következményei A szív fő funkciója a kamrákból a vér folyamatos kipumpálása a nagyerekbe, ezzel a szervezet egészének vérellátásában központi szerepet tölt be. Működése ebből kifolyólag igen energiaigényes, a szervezet összes rendelkezésre álló vérmennyiségéből 4-5%-ot vesz igénybe, mely a szívizom tömegéhez képest igen magas. A koszorúerek által a szívizomhoz szállított vér mennyisége terhelés hatására megnövekszik, akár 4-5-szörösére is (sportolóknál ez akár 6-8-szoros is lehet a nyugalmi helyzethez képest), mely megnövekedett vérmennyiség biztosítja, hogy a szív a teljesítményét növelni tudja bizonyos határokon belül.
Abban az esetben, ha a koszorúereken szűkület található (coronariasclerosis – az érelmeszesedés koszorúereket érintő formája), akkor a szűkület mögötti érszakasz által ellátott terület vérellátása nem tud nőni egy bizonyos határ fölé. Emiatt a szívizomsejtek által „igényelt” oxigénmennyiség nem áll rendelkezésre. Az anyagcseréjük megváltozik, s ha az oxigénhiány tartós (tartós vérellátási zavar következtében) akkor a szívizomsejtek károsodnak, el is pusztulhatnak. A vérellátási zavar következtében kialakult oxigénhiányt nevezzük ischaemiának (ejtsd: iszkémia - görög eredetű szó).
Az ischaemia miatti csökkenő oxigénmennyiséget a szívizom észleli, s megváltoztatja anyagcseréjét. Az addigi gazdaságos, de oxigénigényes zsírsavlebontás helyett a kevésbé gazdaságos, de oxigén nélkül is végrehajtható glükózlebontásra tér át (ld. anaerob glycolysis). Ez ideig-óráig képes az energia termelésére, de hosszabb távon káros anyagcseretermékek halmozódnak fel, mely miatt a szívizomsejt pH-ja megváltozik, az izomsejt membránjaiban helyet foglaló, ionáramokat irányító, létrehozó molekulák (ún. „pumpafunkciót” ellátó fehérjék) működése csökken. A szívizom elektromos állapota megváltozik, kóros ingerületek keletkezhetnek, melyek az egész szív addigi elektromos vezérlését felboríthatják, szívritmus – zavarokat okozva. Ezek önmagukban is életveszélyes állapotot hozhatnak létre.
Ha nincs elég tápanyag és oxigén, a szívizomsejtek az érintett területen beszüntetik a leginkább energiaigényes funkciójukat, azaz az összehúzódást. Ezzel a szív összteljesítménye csökken. Ennek a teljesítménycsökkenésnek a mértéke attól függ, mekkora területet érint az ischaemia, milyen gyorsan alakul ki, és mennyi ideig tart. Ezek a fenti tényezők határozzák meg annak a betegségcsoportnak a megjelenési formáit, melyet összefoglalóan Ischaemiás Szívbetegség – nek (ISZB) nevezünk. (eng: Coronary Heart Disease – CHD, Coronary Artery Disease – CAD) bélyegkép|jobbra|200px|A képen a bal kamra elülső-fali infarktusa látható
A rövid távú ischaemia következményei Ha a vérellátási zavar gyorsan alakul ki, akkor a szívizom nem tud alkalmazkodni a megváltozott körülményekhez. Az anyagcseréje gyorsan és kényszerűen megváltozik, a felszaporodott káros anyagcseretermékek valószínűleg fájdalomérző receptorokat ingerelnek, mely miatt a beteg – kb. fél - egy perccel a szívizom oxigénhiányának fellépését követően jellegzetes mellkasi fájdalmat kezd érezni, mely egyre súlyosabb, míg maximumát el nem éri. A mellkasi fájdalomhoz vegetatív tünetek, halálfélelem társulhat. Ezt a tünetegyüttest nevezik angina pectoris – nak. Ha a vérellátás perceken belül helyreáll, akkor a fájdalom gyorsan szűnik, a szívizom anyagcseréje és működése helyreáll. Ebben az esetben szívizom-károsodás nincs, vagy csak molekuláris módszerekkel kimutatható.
Ha nagy területű szívizom teljes vérellátása szűnik meg hirtelen, s ez nem oldódik meg perceken belül, akkor szívizominfarktusról beszélünk. Mivel a szívizom teljes pusztulása kb. 6 óra alatt következik be az elzáródástól számítva, ezen időn belül ha az elzáródás megnyílik, s a vérellátás helyreáll, akkor a szívizom-károsodás nem lesz teljes. Nyilvánvaló, hogy minél rövidebb ideig tart ezen 6 órán belül is az elzáródás, annál csekélyebb a pusztult szívizom. Ha hamar – 1-2 órán belül – megnyílik az ér, és újra vért kap az adott szívizomterület, a vérellátás ellenére sem tér vissza azonnal a működése. Ez a jelenség a stunning. Ez napokig, esetleg hetekig eltarthat.
A tartós ischaemia következményei
Minél tovább tart a vérellátási zavar, annál nagyobb egy bizonyos időn belül a szívizom-károsodás. Az ér elzáródásától számított kb. 6 óra időtartam az, mely alatt az adott ér által ellátott szívizomterület maximális mértékben károsodik (elpusztul).
A 24 órán belül infarktus miatt meghalt betegek közül:
kb. 50% az első 15 percben kb. 30% 15-60 perc között kb. 24% 1-24 órával az infarktus kezdete után hal meg.
Ha az érelzáródás nem hirtelen, hanem lassan (hónapok, évek alatt) alakul ki, akkor a szívizom a hiányzó vérellátást megpróbálja máshonnan, ép érszakasz felől pótolni. Ennek során a szívizomban újabb kis erecskék képződhetnek (collateralisok – a folyamat neve collateralisatio), melyek valamennyi vérellátást biztosítanak az elzáródott érszakaszt áthidalva. Ez azonban ritkán elegendő a szívizomnak ahhoz, hogy még működjön is, leggyakrabban az összehúzódást beszünteti, de az alapanyagcseréje megmarad. Ha újból a megfelelő vérmennyiséget kapja meg (az eredeti ér megnyitásával akár katéteres, akár műtéti úton) akkor egy idő után a működése is visszatérhet. Az így viselkedő szívizmot nevezzük hibernált szívizomnak.
Ha a szívizom elpusztult, annak működése már nem tér vissza, a szív összteljesítménye ennek megfelelően csökken. A szívizom össztömeg mintegy 10%-ának elvesztése különösebb tünettel nem jár. 10-20% között a teljesítőképesség csökken, 20-30% között már a mindennapi életvitel is nehézségbe ütközik, 30-35% között a nyugalmi keringés ellátása is nehéz, míg 40% fölötti szívizompusztulás esetén gyors keringés-összeomlás, ún. kardiógén shock jön létre.
A szívinfarktus tünetei Az infarktus tünetei nagymértékben függnek a beteg korától, társbetegségeitől, az infarktus helyétől s az érintett szívizomterület nagyságától.
Kezdetben a szívinfarktus tünetei megegyeznek az angina pectoris tüneteivel. De míg az angina pectoris tünetei percekig tartanak, addig az infarktus esetében ezek órákon keresztül fennállhatnak.
Jellemzően hirtelen kezdődő szegycsont mögötti szorító, markoló, igen erős mellkasi fájdalom jelenik meg, mely kisugárzik a vállakba, jellemzően a bal vállba, esetleg a bal karba, bal kéz kisujjába. Fizikai terhelésre általában fokozódik, de pihenésre nem szűnik meg, esetleg enyhül. Hányinger, hányás, a vérnyomás csökkenése, hideg verejtékezés társulhat hozzá. A fájdalom miatt halálfélelem is gyakran megjelenik.
Ritkábban az infarktus eltérő ("atípusos") tünetekkel jelentkezhet. Alsó fali infarktus esetén gyakran hasi fájdalom vezeti be, esetleg hátba sugárzó fájdalom, hasi kellemetlen diszkomfortérzés, gyakori böfögési kényszer.
Néha tünetmentesen is lejátszódhat, az utólagos orvosi vizsgálat deríti fel az infarktus tényét.
Lényeges különbség az angina pectoris és az infarktus között, hogy az angina pectoris nitráttartalmú gyógyszer nyelv alatti bevitelével többnyire gyorsan, percek alatt megszűnik, míg az infarktus tüneteit ez nem szünteti, legfeljebb kismértékben enyhítheti.
A sokféle, szerteágazó tünetek a diagnózist megnehezíthetik bizonyos esetekben, még szakember számára is. A biztos diagnózis felállítása a tünetek értékelésén, elektrokardiogram elváltozások rögzítésén és speciális biomarkerek kimutatásán alapul.
A szívinfarktus helyszíni ellátása