La neuroradiologia delle patologie degenerative si avvale principalmente dell'imaging a risonanza magnetica ed, in seconda battuta quando questo non è fattibile, anche della tomografia computerizzata, che però di solito permette solo di evidenziare cause secondarie al quadro clinico come masse occupanti spazio o traumi, oltre a quantificare e localizzare l'atrofia associata al quadro morboso. Le metodiche radiologiche sono estesamente utilizzate nello studio delle demenze e dei disturbi del movimento come la sclerosi laterale amiotrofica, le sindromi extrapiramidali e quelle cerebellari.
Demenza di Alzheimer
La malattia di Alzheimer (AD) è la patologia neurodegenerativa più diffusa fra gli anziani, oltre ad essere anche la prima demenza per incidenza. La forma clinica più frequente è quella sporadica, ma sono note anche forme familiari dovute a difetti genetici nel metabolismo dell'amiloide. Alla imaging a risonanza magnetica (RM) convenzionale non esistono segni specifici di questa malattia, tuttavia la presenza di atrofia in sede ippocampale e della corteccia entorinale è considerata un marker di questa patologia, a cui si associa dilazione delle scissure silviane, dei corni temporali e delle fessure coroidee (saltuariamente in sede corticale è possibile osservare iperintensità nelle sequenze FLAIR). Nei casi più avanzati l'atrofia cerebrale diventa diffusa.
L'atrofia ippocampale può anche essere quantificata medianti acquisizioni specifiche e sottili in RM della regione, e tali misure possono essere usate per stimare la probabilità di conversione da Mild Cognitive Impairment (MCI) a malattia conclamata. In particolare si misura laltezza dell'ippocampo, lampiezza della fessura coroidea e lampiezza del corno temporale (quest'ultima misura è la più attendibile). Esistono anche forme atipiche di malattia dove l'atrofia inizialmente si localizza in sedi differenti. Nellatrofia corticale posteriore si ha atrofia in sede parietale, occipitale e del precuneo con risparmio dei lobi temporali, mentre nellafasia logopenica l'atrofia è selettiva nell'emisfero sinistro a carico della porzione postero-superiore del lobo temporale, della giunzione temporo-parietale e della porzione inferiore del lobo parietale.
È anche possibile eseguire studi volumetrici in 3D per una quantificazione di tutto il volume cerebrale come anche di morfometria basata sui voxel (Voxel Based Morphometry o VBM), suddividendolo per singole regioni. Queste metodiche mostrano come il volume delle porzioni temporo-mesiali dei lobi temportali fisiologicamente si riduce con l'invecchiamento, tuttavia in presenza di malattia di Alzheimer questo declino è molto più rapido. Una riduzione del volume ippocampale due volte e mezzo più rapido della normalità in studi RM seriati è predittivo di malattia. Il volume del corno temporale invece incrementa di dimensioni col passare del tempo. Anche l'aumento del volume liquorale a livello della fessura ippocampale. della fessura trasversa di Bichat e di quella coroidea è predittivo di malattia. I principali limiti di questi studi sono l'alto costo, la necessità che siano eseguiti da neuroradiologi esperti per essere attendibili e l'assenza di valori di riferimento. Alla VBM si è osservato come l'area che meglio prevede la conversione da MCI a malattia comprende le regioni CA1 del subicolo.
L'uso della spettroscopia RM a livello dell'ippocampo ha evidenziato in tale sede riduzione del picco dell'NAA da perdita di neuroni associato ad incremento del mI da attivazione della glia. Gli studi hanno dimostrato come la perdita di NAA preceda nel tempo l'atrofia, tuttavia tale regione è difficilmente valutabile con le metodiche spettroscopiche sia per le esigue dimensioni sia per la vicinanza al liquor ed a regioni piene di aria. La valutazione spettroscopica del cingolo posteriore è decisamente più agevole e consente di ottenere praticamente gli stessi dati in una regione relativamente specifica per la malattia di Alzheimer, anche se un po' meno precocemente; in tale sede il rapporto NAA/Cr è stato correlato con la riduzione del numero di sinapsi e con la presenza di proteina tau fosforilata, tale rapporto non correla con la presenza di beta amiloide, cosa che invece fanno i rapporti mI/Cr e NAA/mI. La spettroscopia è utile per la diagnosi differenziale delle demenze in quanto differenti forme cliniche sono caratterizzate da alterazioni in sedi differenti. Gli sudi con sequenze pesate in diffusione mostrano nella malattia di Alzheimer incremento dei valori di ADC in sede ippocampale, e della sostanza bianca del cingolo posteriore, parietale ed occipitale. Utilizzando l'imaging al tensore di diffusione (DTI) si rilevano MD elevata ed FA bassa a livello del corpo calloso e della sostanza bianca frontale, parietale e temporale. L'anisotropia del fornice predice l'evoluzione del MCI ad AD. Di norma l'imaging di diffusione nella malattia di Alzheimer è normale a livello dei fasci di sostanza bianca sensitivi e motori. Nella forma a atrofia corticale posteriore l'imaging di diffusione mostra anomalie a livello del fascicolo longitudinale inferiore e frontoccipitale inferiore mentre nellafasia logopenica le alterazioni coinvolgono la giunzione temporo-mesiale sinistra ed i fascicoli uncinato, longituinale inferiore e superiore.
Gli studi RM di perfusione forniscono dati simili a quelli ottenibili con la PET cerebrale con fluorodesossiglucosio (FDG) o la SPECT cerebrale perfusionale.
Gli studi di Risonanza Magnetica Funzionale (fMRI) sono di difficile esecuzione in questi pazienti poco collaboranti, tuttavia hanno evidenziato ridotta attivazione delle porzioni mediali del lobo temporale in seguito a compiti di memoria uditiva e della corteccia parietale destra in seguito a compiti di memoria visiva; a tale quadro si riscontra spesso l'attivazione di circuiti compensatori. Di solito gli studi fMRI in questi pazienti sono condotti in condizioni di riposo con l'intento di visualizzare l'attività del default network o "resting state". Il network di default comprende l'attivazione sincrona della corteccia del cingolo posteriore ed anteriore, dell'ippocampo e della corteccia parietale ed è alterato nei pazienti affetti da AD, con evidenza di connettività ridotta ed a volte di attivazioni compensatorie.
Demenza frontotemporale
Colpisce soggetti di solito più giovani di 60 anni, è la seconda demenza idiopatica per incidenza ed è caratterizzata da interessamento spesso asimmetrico primariamente della corteccia frontale e temporale. Le forme cliniche più frequenti sono la demenza frontotemporale propriamente detta (anche detta variante frontale), la demenza semantica e lafasia progressiva non fluente. Nella maggior parte dei casi tali patologie non hanno carattere familiare.
Alla RM è ben visibile l'atrofia asimmetrica causata dalla patologia nelle sedi già descritte. Nella demenza semantica interessa soprattutto la corteccia temporale anteriore, mentre nell'afasia non fluente interessa l'insula e la corteccia frontale di sinistra (specie opercolo e giro frontale inferiore). Le aree atrofiche possono inoltre mostrarsi iperintense nelle sequenze a tempo di eco lungo, cosa che aiuta nella diagnosi differenziale con l'AD. Tipicamente sono risparmiate le aree motorie e sensitive (giri pre e post centrali), la porte posteriore del giro temporale superiore, i lobi parietali e occipitali, il giro di Heschl ed il piano temporale. Anche la sostanza bianca dei lobi frontali è spesso coinvolta, con brusca interruzione a livello del centro semiovale al di sotto della corteccia motoria. Negli stadi avanzati viene coinvolta anche la sostanza bianca dei lobi parietali, ma le radiazioni ottiche sono sempre risparmiate attorno al margine laterale del trigono ventricolare. Gli studi di spettroscopia mostrano a livello delle aree colpite riduzione dell'NAA, aumento del mI, riduzione del picco glu-glm e presenza del picco del lattato. La concentrazione di NAA in sede frontale è il miglior marker per distinguere la demenza frontotemporale dall'AD.
Demenza a corpi di Lewy Comprende il 15% delle demenze ad esordio pre senile. La diagnostica per immagini di questa patologia è primariamente di competenza medico-nucleare mediante la PET cerebrale e le tecniche di neuroimaging del sistema dopaminergico, tuttavia la RM può aiutare nella diagnosi differenziale con altre patologie e demenze (specie quella vascolare) ma di per sé non mostra segni tipici per questa malattia (a volte mostra atrofia in sede frontale, occipitale ed insulare). Le tecniche di Voxel Based Morphometry hanno evidenziato in questi pazienti atrofia del tegmento pontino e mesencefalico, della sostanza grigia attorno al terzo ventricolo e della sostanza innominata. Le sequenze pesate in diffusione mostrano inoltre diffusa riduzione della FA a carico della sostanza bianca, con minor interessamento dei lobi temporali.
Demenza vascolare
La malattia cerebrovascolare rappresenta la seconda causa più frequente di demenza nei soggetti anziani. La demenza vascolare può essere sottesa a diverse cause e quindi presentarsi in maniera differente sia alla clinica che all'imaging. In tutti i casi la malattia ha esordio, evoluzione e coinvolgimento all'imaging molto eterogeneo (la progressione clinica è spesso "a scalini" con peggioramenti imprtovvisi per successiva comparsa di nuovi eventi ischemici) e la RM è l'indagine più indicata sia nella diagnosi (anche differenziale) sia nel follow-up delle terapie. È possibile classificare le demenze vascolari nella modalità sottoindicata:
demenza multinfartuale, causata da numerosi infarti estesi dati dall'occlusione di grossi vasi demenza da infarto "strategico" in cui una anche piccola lesione ischemica ha colpito una regione chiave nel causare il quadro clinico come il giro angolare, l'ippocampo, il ginocchio della capsula interna, la porzione anteromediale del talamo il lobo frontale o il caudato demenza da malattia dei piccoli vasi causata da numerose piccole lesioni ischemiche diffuse di origine microvascolare demenza da ipoperfusione causata da una brusca interruzione del flusso ematico data da un arresto cardiaco demenza post-emorragica in seguito ad emorragie intracraniche demenza da altri meccanismi non noti o da combinazione dei precedenti
La demenza da malattia dei piccoli vasi si manifesta alla RM come plurime minuscole aree iperintense visibili nelle sequenze a TE lungo e da ascrivere ad aree di gliosi riparativa su microinfarti. Tali regioni più spesso coinvolgono la sostanza bianca, i nuclei della base, i talami, il tronco encefalico ed il nucleo dentato. È possibile differenziare le lacune vascolari dagli spazi perivascolari è possibile usare le sequenze FLAIR e DP che mostrano iperintensità nelle aree lacunari, mentre gli spazi perivascolari hanno lo stesso segnale del liquor. Le lacune inoltre più spesso si rilevano estese fra i putamen ed i talami ed hanno forma irregolare, mentre gli spazi perivascolari di solito sono confinati ai due terzi inferiori dei putamen, di forma regolare e dimensioni inferiori ai 5 mm. L'atrofia diffusa in questi casi spesso è presente.
Le alterazioni della sostanza bianca visibili nelle sequenze DP e T2 pesate si riscontrano sia nell'invecchiamento fisiologico sia nelle demenze vascolari, mentre le iperintensità periventricolari sono presenti in tutti i soggetti anche non dementi oltre una certa età e possono avere morfologia "a cappuccio" se localizzate in periferia vicino ai corni frontali (da trasudazione locale di liquor) o ad "alone" (o "nastriformi") disposte attorno ai ventricoli e dovute ad accumulo di acqua interstiziale. Le iperintensità profonde localizzate nei centri semiovali sono invece di natura ischemica. Nella malattia di Binswanger le alterazioni della sostanza bianca profonda appaiono simmetriche, diffuse ed a chiazze confluenti e sono associate ad atrofia corticale ed a piccoli infarti lacunari a livello dei nuclei della base.