La storia della poliomielite (polio), e della sua infezione si estende fino dalla preistoria. Anche se le principali epidemie di polio erano sconosciute prima del XX secolo, la malattia ha causato paralisi e morte per gran parte della storia umana. Nel corso dei millenni, la poliomielite è sopravvissuta come un patogeno endemico fino al 1880, quando le grandi epidemie cominciarono a verificarsi in Europa. Poco dopo si diffuse negli Stati Uniti. Nel 1910, le epidemie divennero frequenti e regolari in tutto il mondo sviluppato, soprattutto in città durante i mesi estivi. Al suo picco negli anni 1940 e 1950, la poliomielite uccideva o paralizzava più di mezzo milione di persone nel mondo ogni anno.
La poliomielite, detta anche “paralisi infantile” o “malattia di Heine-Medin”, deriva il suo nome dalle parole greche poliòs (grigio) e myelòs (midollo) perché la malattia provocata dai poliovirus, appartenenti alla famiglia degli Enterovirus, nella sua forma più grave, ma anche meno frequente, la poliomielite paralitica, colpisce i motoneuroni, situati nel midollo spinale con degenerazione neuronale e quindi paralisi e atrofia muscolare e in ultimo deformazioni ossee.
Nell'antichità Che la poliomielite fosse presente nell'antichità lo si può desumere dal fatto che le deformazioni ossee, che rappresentano l'esito invalidante e definitivo della malattia, sono state osservate in reperti scheletrici databili intorno al 3700 a.C.
Reperti egizi
Alcune scoperte come quella della stele egizia della XVIII dinastia, conservata oggi presso il Ny Glyptotek Carlsberg, museo nazionale danese di Copenaghen, databile tra il 1580 a.C. e il 1350 a.C., raffigurante un personaggio, identificato nel sacerdote Rouma, che si appoggia a un bastone e ha la gamba destra atrofica e accorciata con il piede in posizione equina e quella della mummia del re Siptah del 1200 a.C. circa, scoperta da Victor Loret nei pressi di Tebe e custodita oggi presso il museo del Cairo, che presenta un'evidente atrofia della gamba sinistra, supportano l'idea che la malattia fosse presente tra gli Egizi, in quanto le lesioni anatomiche che in tali reperti si osservano rappresentano le sequele tipiche e altamente evocatrici della poliomielite, tanto che la stele egiziana è stata assunta come simbolo della Società Danese per la Paralisi Infantile..
Riferimenti all'epoca greco-romana Alcune pagine del Corpus ippocraticum fanno pensare che anche in epoca greco-romana tale malattia fosse presente e avesse carattere di endemia. È stato ipotizzato che anche l'imperatore romano Claudio da bambino fosse stato colpito da poliomielite e che ciò lo abbia poi costretto a camminare zoppicando per tutto il resto della sua vita.
Un sarcofago risalente alla fine del V secolo, o all'inizio del sesto, ritrovato all'interno della navata laterale destra della chiesa di San Vittore a Marsiglia, contiene i resti di una giovane donna (sulla ventina), accuratamente analizzati, che doveva essere stata affetta da poliomielite acuta alla gamba destra.
Nel XIX secolo Nonostante siano pervenuti dati circa la presenza e la diffusione nell'antichità bisogna arrivare fino al XIX secolo per avere delle descrizioni accurate della malattia da parte di trattatisti medici.
Le prime descrizioni ed epidemie Per la prima volta la poliomielite viene descritta come entità nosologica distinta nel 1789 dal pediatra inglese Michael Underwood, che, pur non evidenziandone il carattere epidemico, la descrisse come malattia che insorgeva dopo una febbre associata a diarrea, che riguardava l'infanzia, in quanto venivano colpiti soprattutto i lattanti nel periodo della dentizione, e in cui la comparsa della paralisi seguiva l'episodio febbrile. Dopo questa prima osservazione non si ebbero ulteriori studi sulla paralisi infantile. Infatti solo nel 1813 da parte di un italiano, Giovanni Battista Monteggia, vennero pubblicati casi di paralisi infantile e soprattutto venne evidenziata per la prima volta l'atrofia degli arti come esito della malattia, che insorgeva dopo una febbre in bimbi precedentemente sani.
La prima descrizione di un'epidemia di poliomielite fu fatta dall'inglese J. Bradham che riportò quattro casi di paralisi verificatisi vicino a Sheffield tra il 1834 e il 1835, ma senza che ne sospettasse la natura contagiosa. Esistono anche altre descrizioni di piccole epidemie di paralisi infantile in Svezia, in Norvegia e in Francia, dove Cordier nel 1888 descrisse venticinque casi verificatisi nel villaggio di Sainte-Foy-l'Argentière, vicino a Lione nel periodo fra giugno e luglio 1885, ipotizzandone il carattere infettivo o contagioso. Secondo Ivar Wickman, il primo a parlare di epidemia fu nel 1881 lo svedese Bergenholtz, che pubblicò, nei rapporti di salute pubblica del suo Paese, una serie di diciotto casi verificatisi nel Nord della Svezia.. Altre epidemie si verificarono in Germania nel 1898, in Australia nel 1895, negli Stati Uniti nel 1896, 1897, 1901, con un crescendo impressionante.
Nel 1840, data che rappresenta la pietra miliare nella storia della poliomielite, il tedesco Jacob Heine segnalò un'epidemia in Germania di quattordici casi, dei quali descrisse la precisa sequenza di eventi clinici che avevano preceduto la paralisi, differenziando la paralisi flaccida esito della poliomielite dalla paralisi spastica di Little e affermando, per primo, che la poliomielite era la conseguenza di una lesione del midollo spinale, da cui il titolo di paralisi spinale infantile che diede alla seconda edizione del suo libro, nel 1860. Le descrizioni che J. von Heine, insieme con il suo allievo K. O. Medin, hanno dato della malattia sono così dettagliate e importanti al punto che la poliomielite ancora oggi viene indicata come malattia di Heine-Medin.
I primi studi anatomici e neurologici Nella seconda metà dell'Ottocento la malattia venne chiamata “poliomielite anteriore acuta” perché si vide che l'atrofia dei muscoli, provocata dalla malattia, era determinata dalla distruzione delle cellule nervose della parte anteriore del midollo spinale da dove partono i nervi che controllano il movimento dei muscoli degli arti. A. Duchenne, scopritore della forma più diffusa di distrofia muscolare, riteneva che la poliomielite, caratterizzata da paralisi acuta di un gruppo di muscoli che insorgeva, senza una causa chiara, a volte dopo una febbre, provocasse dapprima un'atrofia dei muscoli colpiti con modificazioni della loro fine struttura e poi una secondaria retrazione muscolare con deformazione dell'arto interessato e conseguente atrofia anche delle parti scheletriche.
Oltre a Duchenne, nel periodo 1860-1880 diversi studiosi anatomici o neurologi, come Prévost, Vulpian, Cornil e Jean-Martin Charcot, con i loro studi autoptici, ampliarono questo tipo di conoscenze, e fu proprio J.M. Charcot che per primo affermò l'inquadramento nosologico della paralisi infantile nell'ambito delle mieliti perché evidenziò che il danno era localizzato primitivamente alle cellule nervose del midollo spinale, mentre tutte le restanti alterazioni erano delle conseguenze..
Il paradosso poliomielite Tutti coloro che si sono occupati della storia della poliomielite hanno evidenziato la variazione epidemiologica che la malattia ha subito a partire dalla fine del Settecento e sino alla seconda metà dell'Ottocento quando non solo ha assunto un carattere epidemico sempre più ingravescente e fino ad allora sconosciuto ma poi anche perché la poliomielite è diventata, con il passare del tempo, sempre meno una malattia infantile, colpendo invece sempre più adolescenti e adulti, al punto che, nell'arco di appena un centennio, si è registrato uno spostamento in avanti delle fasce di età più colpite. Di questo cambiamento della epidemiologia e della incidenza in rapporto all'età, avvenuto in pochi anni e in modo drammatico, le cause sono ancora dibattute e rimangono oggetto di controversie, anche se in primo luogo viene chiamato in causa il generale miglioramento igienico e sanitario delle condizioni di vita, che ha comportato diminuita probabilità di contrarre l'infezione nella primissima infanzia, epoca in cui, con il tempo, sono diventate prevalenti le forme asintomatiche o abortive, mentre le forme gravi sono state osservate, con più frequenza, nelle età più avanzate.. Gli studi di Albert Sabin rivelarono numerose caratteristiche epidemiologiche della malattia in rapporto al tenore socio-economico e al regime igienico delle popolazioni, evidenziando, con un'imponente mole di dati, il rapporto tra queste condizioni e la gravità della malattia, le modalità della sua presentazione e il diverso interessamento nelle fasce di età.
Nel XX secolo
Nei primi dieci anni del Novecento la malattia accrebbe la sua diffusione specie in alcuni Paesi, come quelli del Nord Europa, e questo aumento si dimostrò reale e non dovuto a maggiore attenzione o capacità di diagnosi né a maggiore attitudine da parte dei medici a denunciare alle autorità sanitarie i casi da loro osservati e curati. Gli studi in Europa Sempre I. Wickman, insieme con K.O. Medin, nel 1905, in occasione di un'epidemia avvenuta in Scandinavia tra il 1903 e il 1906, riconobbe e affermò per primo il carattere infettivo della malattia, l'esistenza di portatori sani e la possibilità che questi potessero diffondere l'infezione.. Furono Karl Landsteiner e il suo assistente Erwin Popper, il 18 dicembre 1908, a scoprire che le lesioni del midollo spinale di un ragazzo morto per polio erano uguali a quelle osservabili in una scimmia sottoposta a esperimenti di infezione. Essi affermarono che le colture del tessuto midollare del bambino non avevano portato all'isolamento di alcun agente patogeno e che l'iniezione di estratti di questo tessuto non avevano provocato alcun danno nel coniglio, nel topo o nelle cavie, ma nella scimmia invece avevano determinato le lesioni analoghe a quelle riscontrate nel midollo spinale del bambino morto per poliomielite. In pratica essi erano riusciti a riprodurre una poliomielite sperimentale nella scimmia, che rappresentava l'unico animale recettivo per la malattia. Dal 1909 al 1911, K. Landsteiner e C. Levaditi dimostrarono che la poliomielite si poteva riprodurre in una scimmia Macacus rhesus inoculandole per via nasale sangue proveniente da un malato, che il decorso della malattia nell'animale era simile a quello che si osservava nell'uomo e che l'agente causale doveva essere non un batterio ma un agente ultrafiltrabile, proprio come gli agenti del vaiolo e della rabbia..
Gli studi negli Stati Uniti La ricerca sulle scimmie necessitava di grandi disponibilità economiche per cui gli studi si spostarono negli Stati Uniti, specie al Rockefeller Institute for Medical Research diretto allora da Simon Flexner. Negli Stati Uniti l'interesse, anche sociale, per la poliomielite era molto alto e diffuso a motivo della comparsa di epidemie vaste ed estese. Flexner e Paul A. Lewis scoprirono che il sangue di scimmie guarite da un'infezione sperimentale conteneva anticorpi in grado di neutralizzare l'agente responsabile che ancora non si riusciva a identificare, ma che si poteva trovare anche in materiale autoptico di soggetti che non avevano manifestato sintomi di poliomielite.. Questo dato e il riscontro di anticorpi nel siero della maggior parte dei soggetti colpiti, a fronte di pochi casi di paralisi, portò alla conclusione che questa infezione decorreva nella maggior parte dei casi senza sintomi, inducendo comunque un'immunità e quindi i casi di poliomielite paralitica erano una piccola parte rispetto ai casi di infezione. Si mise così in evidenza l'esistenza dei portatori sani e che essi rendevano vane tutte le misure di igiene generale, come l'isolamento, la quarantena e le strette misure di sterilizzazione, che seppur messe in pratica in presenza di un caso di paralisi non riuscivano a controllare sino in fondo le epidemie..