コレステロール（）は、ステロイドの一種で、ステロール（ステロイドアルコール）に分類される有機化合物である。ステロール類は脂質のうちのステロール脂質に分類される。コレステロールの分子式はで、白色もしくは微黄色の結晶性粉末であり、水にはほとんど溶けない。コレステロールは18世紀後半に初めて胆石から単離された。
動物では、アセチルCoAからメバロン酸経路を経てトリテルペンのスクアレン、次いでラノステロールが合成され、さらに多段階の反応を経てコレステロールが生合成される。 コレステロールはリン脂質とともに動物細胞膜の主要な構成成分であり、膜の物理化学的な性質の調節や脂質ラフトの形成、細胞内のシグナル伝達などに関わる重要な生体分子の一つである。また、ステロイドホルモンや胆汁酸などの前駆体でもあり、コレステロール生合成中間体の7-デヒドロコレステロールはビタミンD3の前駆体ともなる。
医学的にはアテローム性動脈硬化との関連が特に重要であり、血中の低密度リポタンパク質（LDL）に含まれるコレステロール（LDL-C）値の上昇が動脈硬化性心血管疾患の主要な危険因子であることが確立されている。 なお、高密度リポタンパク質（HDL）に含まれるコレステロール（HDL-C）は「善玉コレステロール」、LDL-Cは「悪玉コレステロール」と俗称されるが、これはどのリポタンパク質に含まれるかの違いであり、コレステロール自体に差があるわけではない。
産業的には、コレステロールやその誘導体は、化粧品・医薬品などに用いられるほか、誘導体の一部は液晶の材料として利用される。
名称と語源 1815年、フランスの化学者ミシェル＝ウジェーヌ・シュヴルール（Michel Eugène Chevreul）は、胆石から分離されたこの物質を古代ギリシア語の χολή（kholḗ、「胆汁」）と στερεός（stereós, 「固体」）に由来する「cholestérine（コレステリン）」と命名した。その後、1859年にマルセラン・ベルテロ（Marcellin Berthelot）が、コレステリンはヒドロキシ基をもつアルコールであることを示し、アルコールを表す化学命名法上の接尾辞「-ol」を用いる「cholestérol（コレステロール）」を提唱した。これが現代の英語「cholesterol」や日本語「コレステロール」の起源となっている。 しかし、ドイツ語のように現在もコレステリンに由来する名称を使用している言語もありコレステリンに由来する名称が使われている言語の例: 、、、 日本語でもかつては旧称として「コレステリン」が用いられていた。複合語の「コレステリン肉芽腫」コレステリン肉芽腫とは、コレステロール結晶を中心に形成された肉芽腫で、中耳などにみられる。英語ではcholesterol granulomaである。は現代でも使用される 。
化学 構造
class=skin-invert-image|thumb|コレステロールはA環の3位にβ配置のヒドロキシ基を持つ。 コレステロールはステロイド核（骨格）を持つ脂質（ステロール脂質）である。 分子式は、モル質量は386.65 g/molである。
ステロイド核 ステロイド核は3個の六員環A〜Cと1個の五員環Dが縮合した四環構造をもち、17個の炭素から構成されている。この四環構造はゴナン核（シクロペンタノペルヒドロフェナントレン核）を基礎とする。 ステロイド核を持つ化合物を総称してステロイドと呼ぶ。コレステロールもステロイドに含まれる。 また、ステロイド核はトリテルペンのスクアレン（6個のイソプレン単位をもつ）を経由して合成されるので、ステロイドも広義のトリテルペノイドに含める場合がある。
官能基 コレステロールは、A環のC3（3位）にβ配置β配置とは、ステロイド核の基準面より上（紙面に対し観察者側）という意味である。その反対向きがα配置である。構造式では、しばしば、実線のくさび形でβ配置、破線のくさび形でα配置を表現する。のヒドロキシ基を持つ。 したがって、コレステロールはステロイドアルコールであり、ステロールに分類されるステロールは、ヒドロキシ基を少なくとも一つ、通常、C3に持ち、カルボニル基を持たないステロイドで、通常はC17に脂肪族側鎖を持つとされる。たとえば、胆汁酸は側鎖にカルボキシ基を持つのでステロールには含まれない。（IUPAC-IUBMB 1989, "Nomenclature of Steroids" 3S-1）。
二重結合 ステロイド核のB環のC5とC6の間に二重結合（不飽和結合）を持つ。 なお、ステロイド核に二重結合をもたないステロールはスタノールと呼ばれるスタノールの例としては、コレスタノール（脳腱黄色腫症で蓄積）や、コレステロールから腸内細菌の代謝により生じるコプロスタノールがあげられる。。
側鎖 8個の炭素を持つ分岐した炭化水素の側鎖（C20〜C27）がステロイド核のC17に結合している。 C10にはメチル基C19、C13にはメチル基C18が結合している。 コレステロールは、ステロイド核の17個に側鎖の8個とメチル基分2個をあわせて合計27個の炭素を持つ。
両親媒性 C3のヒドロキシ基は親水基である一方、ステロイド核と側鎖は疎水性であり、コレステロールは両親媒性の化合物である（ただし、親水性は弱く、水への溶解度は低い）。 細胞膜などの脂質二重層においては、ヒドロキシ基がリン脂質の極性頭部基の領域に、ステロイド核と側鎖が膜内部（リン脂質の脂肪酸鎖から成る疎水性領域）に配置される。
なお、リポタンパク質などに含まれるコレステロールエステル（エステル化コレステロール、コレステリルエステル）は、 コレステロールのC3のヒドロキシ基に脂肪酸がエステル結合したものであり、コレステロールに比べ疎水性が高い。
立体異性体 コレステロールは8個のキラル中心（C3、C8、C9、C10、C13、C14、C17、C20）を持つので、 理論的には最大256（28）種の立体異性体が存在しうるが、天然のコレステロール（nat-コレステロール）は1種類の立体異性体のみである。 天然のコレステロールの鏡像異性体（ent-コレステロール）は人工合成されており、タンパク質などとの立体選択的相互作用の研究などに使用されている。
物性 160px|thumb|瓶に入ったコレステロール コレステロールは白色ないしは微黄色の結晶または粒で味はない。 クロロホルム、ジエチルエーテルに溶けやすく、1,4-ジオキサンにやや溶けやすく、エタノール （99.5 %）、アセトンにやや溶けにくく、水にほとんど溶けない。 含水エタノールからは一水和物が、通常、板状晶として析出する。 旋光度=−29〜−36°（乾燥後、0.2 g、アセトン、10 mL、100 mm100 mmは測定に用いる測定管の長さ。）。 融点は147〜150 ℃である。遮光して気密容器中に保存するコレステロール、『理化学辞典』第5版、岩波書店。
定性試験 分析化学において、コレステロールを検出するのに用いられてきた古典的な定性反応がいくつかある。 日本薬局方ではコレステロールの確認試験として、とをあげている。ただし、いずれもコレステロールに特異的なものではなく、他のステロールにも反応する。
サルコフスキー反応 (Salkowski reaction) クロロホルム溶液 (0.01 g/1 mL) に濃硫酸 (1 mL) を加えて振り混ぜると、クロロホルム層は赤色を呈し、硫酸層は緑色の蛍光を発するサルコフスキー反応、『理化学辞典』第5版、岩波書店。
リーバーマン・ブルヒアルト反応 (Liebermann–Burchard reaction) クロロホルム溶液 (5 mg/2 mL) に無水酢酸 (1 mL)、硫酸1滴を室温で振り混ぜると、クロロホルム層は赤色を呈し、青色を経て緑色に変わる。 リーバーマン・ブルヒアルト反応「Liebermann–Burchard」の日本語表記には揺れがあり、「Liebermann」は「リーベルマン」、「Burchard」は「ブルハルト」、「ブルヒァルト」、「ブルヒァード」、「ブルヒャード」、「バーチャード」と表記されることがある。ここでは、岩波理化学辞典第5版に従った。は、ステロールの定量にもよく利用されてきた。 臨床検査におけるコレステロールの基準分析法の一つであるアベル・ケンダル法（Abell–Kendall法）は リーバーマン・ブルヒアルト試薬を使用する（日常の臨床検査では酵素法が用いられる）。
ジギトニン沈殿反応 ジギトニン のアルコール溶液を加えると、コレステロールなどの3β-ヒドロキシステロールは難溶性のジギトニドの沈殿を生じる。
チュガエフ反応（Tshugaev reaction） コレステロールの氷酢酸溶液に塩化亜鉛と塩化アセチルを加えて煮沸すると、液は紅色を呈した後、紫色に変じるチュガエフ反応と呼ばれるものは3個あり、ここで記載のコレステロールの呈色反応以外に、アルコールからアルケンを生成するチュガエフ反応（シュガエフ脱離）、ニッケルイオンとジメチルグリオキシムの呈色反応がある。これらの反応の試薬はそれぞれともチュガエフ試薬と呼ばれるので注意を要する。岩波理化学辞典第5版参照。なお、Tshugaev（Tschufaeff）とChugaev、チュガエフとシュガエフはロシア語から転記する際の表記の揺れであり、いずれもロシアの化学者レフ・シュガエフのことである。。
生合成と調節 ヒトは必要量のコレステロールをアセチルCoAから新規合成することができる。細胞内のコレステロール量は合成・取り込み・排出の各段階で精密に調整されている。。
生合成 class=skin-invert-image|thumb|メバロン酸経路図中のEC 4.1.3.5（HMG-CoAシンターゼ）は、近年は、EC 2.3.3.10に再分類されている。 class=skin-invert-image|thumb|ステロイド骨格形成反応図中のEC 1.14.99.7（スクアレンモノオキシゲナーゼ）は、近年は、EC 1.14.14.17に再分類されている。（過去には、EC 1.14.13.132と分類されたこともある。）
本節では、ヒトを中心とする動物のコレステロール生合成経路につき述べる（多くの植物ではラノステロールではなくシクロアルテノールを経由してステロールを合成するのが主要経路である）。
コレステロール生合成は、主に細胞質と小胞体にまたがって行われるコレステロール生合成へのペルオキシソームの関与を示唆する報告もある。。 アセチルCoAを出発基質として、経路や反応の数え方にもよるが、およそ30段階の酵素反応を介して、 概略、以下の経路で合成される。
アセチルCoA → HMG-CoA → メバロン酸 → イソペンテニル二リン酸 → ファルネシル二リン酸 → スクアレン → ラノステロール → コレステロール
なお、1分子のコレステロールの合成には、文献にもよるが、18個のアセチルCoA分子、18個〜36個のアデノシン三リン酸（ATP）分子ATPについては、アセチルCoA以降の段階で消費されるATPは18個であるが、厳密にはアセチルCoAの供給経路により異なる。ミトコンドリアからアセチル基をクエン酸として細胞質に輸送しATPクエン酸リアーゼでアセチルCoAを生成するのにもATPが必要であり、全てのアセチルCoAがミトコンドリア由来と仮定すれば、さらに18個のATPが必要となる。そのため、文献により36個のATPが必要と記載される場合がある。、11個の酸素分子が必要とされる（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）も必要であるが、その総数は文献により異なる）。
メバロン酸経路
メバロン酸経路は、コレステロールなどのステロール合成のみならず、非ステロール系イソプレノイドの合成に重要な役割を果たしている（ユビキノン、ドリコール、タンパク質のプレニル化など）。テルペンも参照。
メバロン酸経路では、まず、細胞質において、アセチルCoA（2炭素アセチル基と補酵素Aがチオエステル結合したもの）から3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルCoA（HMG-CoA）が合成される。
アセチルCoA ＋ アセチルCoA → アセトアセチルCoA ＋ CoA-SH （遊離の補酵素A）
アセチルCoA ＋ アセトアセチルCoA ＋ H2O → HMG-CoA ＋ CoA-SH
小胞体膜に存在するHMG-CoAレダクターゼ（HMG-CoA還元酵素）によりHMG-CoAはメバロン酸に変換される。 この反応がコレステロール生合成の主要な律速・調節段階の一つである。 脂質低下薬のスタチンはHMG-CoAレダクターゼを阻害することによりコレステロール合成を抑制する。（#細胞内コレステロール量の調節も参照。）
6炭素のメバロン酸は2段階のリン酸化に続き、ATP依存性リン酸化と脱炭酸反応を経てこの過程の最初の段階の酵素であるメバロン酸キナーゼの遺伝子変異は、メバロン酸尿症や高IgD症候群（自己炎症性疾患）をきたすことがある。、イソプレン単位である5炭素のイソペンテニル二リン酸（IPP）になる（この過程でメバロン酸1分子あたり3分子のATPを消費する）。イソペンテニル二リン酸の一部はジメチルアリル二リン酸（DMAPP）に可逆的に異性化する。
HMG-CoA ＋ 2 NADPH ＋ 2 H+ → メバロン酸 ＋ CoA-SH ＋ 2 NADP+
メバロン酸 ＋ 3 ATP → イソペンテニル二リン酸 ＋ CO2 ＋ 3 ADP ＋ Pi（リン酸）
イソペンテニル二リン酸 ⇄ ジメチルアリル二リン酸
イソプレノイドの合成 以降は、5炭素のイソプレン単位の縮合により炭素鎖が5個ずつ延長してテルペンを構成していく。 ジメチルアリル二リン酸がイソペンテニル二リン酸と縮合して10炭素のゲラニル二リン酸（モノテルペン前駆体）が生じる。 これが再度イソペンテニル二リン酸と縮合して15炭素のファルネシル二リン酸（FPP） （セスキテルペン前駆体）が合成される 窒素を含むビスホスホネートは、ファルネシル二リン酸合成酵素を阻害することにより破骨細胞を抑制すると考えられている。。
イソペンテニル二リン酸 ＋ ジメチルアリル二リン酸 → ゲラニル二リン酸 ＋ PPi （ピロリン酸）
イソペンテニル二リン酸 ＋ ゲラニル二リン酸 → ファルネシル二リン酸 ＋ PPi
なお、ファルネシル二リン酸は、ユビキノンのイソプレニル側鎖の前駆体であり、また、Rasなどの低分子量Gタンパク質のプレニル化（ファルネシル化）の基質として広く用いられる。また、ファルネシル二リン酸から生成するゲラニルゲラニル二リン酸は、RabやRhoなどのプレニル化（ゲラニルゲラニル化）や、ビタミンK2の一つであるメナキノン-4の側鎖形成に用いられる。
スクアレンとラノステロールの合成
ここから、非ステロール系のイソプレノイド合成経路から分岐してステロール合成経路となる。この段階以降の反応は主として小胞体膜上で進行する。 15炭素のファルネシル二リン酸の2分子がスクアレン合成酵素により縮合して30炭素のスクアレン（トリテルペン）が生成する。 スクアレンは、スクアレンモノオキシゲナーゼ（スクアレンエポキシダーゼともいう、SQLE）によりエポキシ化されて2,3-オキシドスクアレンが作られる スクアレンモノオキシゲナーゼもステロール合成の律速酵素の一つである。抗真菌薬のテルビナフィンなどは真菌のスクアレンモノオキシゲナーゼの阻害剤である。。 により 2,3-オキシドスクアレンの環化反応が起こり四環性のラノステロールが生成する かつては、ラノステロールのA・B・C・D環が一気に閉環すると考えられていたが、今日では、図のように、連続的に閉環が進行すると考えられている。英語版:en:Lanosterol synthaseも参照。。
2 ファルネシル二リン酸 ＋ NADPH ＋ H+ → スクアレン ＋ 2 PPi ＋ NADP+
スクアレン ＋ O2 ＋ NADPH ＋ H+ → 2,3-オキシドスクアレン ＋ NADP+ ＋ H2O
2,3-オキシドスクアレン → ラノステロール
なお、ラノステロールは動物のみならず多くの菌類においてもステロールの前駆体として重要である。
ラノステロールからコレステロールへの変換 30炭素のラノステロール（）から27炭素のコレステロール（）への変換には、 3つのメチル基除去C14のメチル基はによりギ酸として除去される。真菌の同酵素がアゾール系抗真菌薬の標的である。C4のメチル基二個は、C4-脱メチル化酵素群によりCO2として除去される。、環構造の二重結合の異性化・還元・導入C8とC9の間の二重結合Δ8 は Δ7に異性化されたのち還元され、 Δ5 に新たに二重結合が導入される。なお、順序は経路により異なる。 、側鎖の二重結合の還元が必要であり、 約19段階の複雑な経路を経て、コレステロールが完成する。ネスによれば、この過程は下記の形で表現しうる（水分子は14個生成するが省略）。
ラノステロール ＋ 15 NADPH ＋ 4 H+ ＋ 10 O2 → コレステロール ＋ 2 CO2 ＋ HCOOH （ギ酸） ＋ 15 NADP+
ラノステロールからコレステロールへの変換には、Bloch（ブロッホ）経路とKandutsch–Russell（カンダッチ・ラッセル）経路が知られている。 これらの経路は相互に排他的ではなく、Bloch経路の様々な段階の中間体を経由する修飾Kandutsch–Russell経路が広く見られる。 各経路の相対的寄与は、組織や細胞種により異なる。
古典的なBloch経路は、側鎖（C24位）の二重結合を最後に還元し、最終中間体がデスモステロールは、デスモステロールをコレステロールに変換する24-デヒドロコレステロール還元酵素遺伝子DHCR24の異常による。である。精巣や副腎では主にBloch経路を使用すると考えられている（マウスでの実験による）。
古典的なKandutsch–Russell経路は、側鎖の二重結合を最初に還元し、最終中間体が7-デヒドロコレステロール（ビタミンD3前駆体）スミス・レムリ・オピッツ症候群は7-デヒドロコレステロール還元酵素の遺伝子DHCR7の異常のため、コレステロール生成が障害される病態である。である。 実際には、修飾Kandutsch–Russell経路、すなわち、Bloch経路のさまざまな段階の中間体を経てから側鎖の二重結合が還元される経路が広く見られる。 皮膚などは主に修飾Kandutsch–Russell経路を用いると考えられている（マウスでの実験による）。
細胞内コレステロール量の調節 細胞内コレステロール量は、コレステロールの生合成・取り込み・排出の各段階で調節されており、主要な調節機構を以下に述べる。
SREBP経路
細胞内のコレステロール生合成量は主として小胞体膜中のコレステロール量により調節されている。コレステロール量は小胞体膜上の（SREBP切断活性化タンパク質：SREBP cleavage-activating protein）により検出される。 SCAPには小胞体膜のコレステロール含量4〜5 mol%の閾値があり、それ以上になるとスイッチ様に応答して、SCAPとステロール調節配列結合タンパク質（SREBP; sterol regulatory element-binding protein）SREBPにはSREBP-1とSREBP-2のアイソフォームがあるが、コレステロール恒常性には主にSREBP-2が関与する。 の複合体に小胞体膜タンパク質INSIG（insulin-induced gene protein）INSIGには別遺伝子にコードされるINSIG1とINSIG2があり、発現の仕方は異なる（INSIG1はSREBPで誘導）が、作用は共通するところが多い。が結合して小胞体膜に留まる。 小胞体膜のコレステロールレベルが減少すると、INSIGが遊離することでSREBP-SCAP複合体はゴルジ装置へと移動する。 ゴルジ装置に移行したSREBPは二種類のプロテアーゼ、S1P（site-1 protease）とS2P（site-2 protease）により順次切断され、SREBPは活性型となる。 活性型SREBP（N末端断片）は核へ移動しSRE (sterol regulatory element) と結合して転写因子として作用し、いくつかの遺伝子を発現させる。これらの遺伝子の中にLDL受容体遺伝子とHMG-CoAレダクターゼ遺伝子が含まれる。また、LDL受容体分解を促進するも同時に誘導される。 LDL受容体は血流中を循環するLDLの細胞内取り込みを増加させる。同時に、コレステロール生合成の律速酵素であるHMG-CoAレダクターゼの発現増加によりコレステロール生合成が促進される。
HMG-CoAレダクターゼの分解 細胞内のステロール量（特にコレステロールの前駆体ラノステロール）が増加すると、小胞体膜上のHMG-CoAレダクターゼとINSIGが結合し、HMG-CoAレダクターゼのユビキチン化が促進される。その結果、HMG-CoAレダクターゼはプロテアソームによる分解を受ける。すなわち、HMG-CoAレダクターゼは分解と遺伝子の転写（SREBP経路）の二重の制御を受けている。
オキシステロール コレステロールの酸化産物であるがINSIGに結合してSCAPを小胞体膜に留めてコレステロール合成を抑制する経路、オキシステロールが核内受容体の（LXR）と結合して活性化し、コレステロール逆転送系のABCA1、ABCG1などを誘導してコレステロールの排出を促進する経路などもある。
生理学 ヒトにおいてコレステロールは広範な生理機能を持ち、生命を維持するには欠かせない物質である。ヒトは必要量のコレステロールを合成できるが、食事からも摂取している。 コレステロールは、小さな親水性のヒドロキシ基が剛直な四環性骨格（ステロイド核）で疎水性の炭化水素鎖と結ばれた両親媒性分子であり、 生体膜の脂質二重層に組み込まれてさまざまな調節機能を果たす。 また、コレステロール自体がステロイドホルモンや胆汁酸の前駆体でもある。 一方で、血管壁に蓄積した低密度リポタンパク質（LDL）などに由来するコレステロールは動脈硬化症を引き起こし、世界の死因の重要な部分を占める動脈硬化性心血管疾患をもたらす。
コレステロールの臓器・組織分布 成人の体内の全コレステロール量はおよそ100〜150 gほどとされる（コレステロール含有量として2.1 mg/g前後）。 コレステロールは細胞膜の構成成分であるので全身の組織に分布するが、コレステロール含有量の高い臓器としては、脳、副腎、肺などが挙げられる。
なお、本節では臓器・組織のコレステロール濃度や量について述べているが、具体的な数値については文献により差があり（動物種、測定法など）、 ここで示す数値は目安としての一例である。また、濃度は特記ない場合は湿重量あたりである。
脳はコレステロール含有率が高い臓器であり、23 mg/g程度とされる。脳のコレステロールの大部分（70〜80 %）はミエリンに含まれている。 成人の体内のコレステロールのうち約1/4が脳に集中しているとされる。なお、血液脳関門が存在するために、脳のコレステロールは主に脳内で合成されている（#コレステロールの生合成参照）。
副腎はステロイドホルモンを産生する臓器であり、原料のコレステロールを主にコレステロールエステルの形で蓄積している。コレステロール含有量は9 mg/g前後と報告されている。
肺は5.0 mg/g前後と比較的コレステロール含量が多い臓器である。肺サーファクタントの機能の調節にコレステロールが重要な役割を果たすと考えられている。
肝臓はコレステロールの合成や輸送に中心的な役割を果たし、コレステロールの含有量は3.9 mg/g程度とされる。
皮膚は細胞膜以外に角層に細胞間脂質の形でコレステロールを含む脂質を保有しており（乾燥重量比皮膚角層の水分含量は10〜30 %（）と変動するため、成分はしばしば乾燥重量比で表示される。で14 %程度）、細胞間脂質は皮膚のバリア機能に重要と考えられている。 細胞間脂質のうち重量比で27 %程度が遊離コレステロールであるとされる。
血液中のコレステロールは主に赤血球膜と血漿中のリポタンパク質に含まれている（血液中の全コレステロールのおよそ半分は赤血球に含まれているとされる）。血液検査で測定されるのは血漿（ないし血清）中のリポタンパク質中のコレステロールであり、日本人成人の基準範囲は142〜248 mg/dLである（約1.4〜2.5 mg/gに相当）（詳細は#血液検査におけるコレステロール参照）。赤血球のコレステロール濃度は赤血球容積100 mLあたり155 mg前後との報告がある（約1.6 mg/gに相当）。血液は体重の7〜8 %前後を占めており、人体中の主要なコレステロールプールの一つである。
+臓器・組織・体液等のコレステロール含有量の報告例特記なき限り湿重量1 gあたりの量名称およそのコレステロール含有量注釈 全身2.1 mg/g前後合計100〜150 g程度 脳23 mg/g成人の体内のコレステロールの約1/4。 副腎 9 mg/gステロイドホルモンの前駆体としてコレステロールエステルを貯蔵。 肺5.0 mg/g肺サーファクタントにもコレステロールが含まれる。 肝臓 3.9 mg/gコレステロールやリポタンパク質の代謝の中心的役割を果たす。 骨格筋 遊離コレステロール 0.4 mg/g（1 nmol/mg）前後（スタチン投与群および対照群）体重に対する骨格筋の比率は大きく（男性38 %、女性31 %）、主要なコレステロールプールの一つである。 動脈硬化を伴う動脈壁およそ1.3〜52 mg/g左は頸動脈内膜剥離術の検体の例。採取部位によりばらつきが大きい。 脂肪組織 1-2 mg/g（肥満者で1.9 mg/g、対照群で1.4 mg/g）肥満者では脂肪組織の量が多いため人体中の主要なコレステロールプールの一つとなりうる皮膚角層は乾燥重量あたりおよそ14 %の脂質を含み、その脂質のうち重量比で27 %程度が遊離コレステロールであるとされる血液 血漿中に142〜248 mg/dL（約1.4〜2.5 mg/g）、赤血球に155 mg/dL前後（約1.6 mg/g）リンパ液 血漿中コレステロールの1/10程度。部位により異なる。腸管由来のリンパ液は大量のカイロミクロン（コレステロールを含む）を含むことがある。脳脊髄液 0.3 mg/dL前後。血液脳関門により血中のリポタンパク質は脳脊髄液にはほとんど入らず、独自のリポタンパク質でコレステロール輸送を行っている。胆汁胆嚢胆汁（胆石患者）：495〜816 mg/dL、肝管胆汁：74 ± 43 mg/dL食事内容、胆嚢運動状況など多数の要因により濃度は変動。皮脂 4.5 %皮脂は主に中性脂肪（トリグリセリド）や脂肪酸、ワックスエステル、スクアレンより構成されるがコレステロールやコレステロールエステルも含まれている。 毛髪硫酸コレステロールが3.3 mg/g、コレステロールが0.6 mg/g程度。皮脂を除去した毛髪にも少量のコレステロールは含まれる。 本表で示す数値は目安としての一例であり、文献により差がある（動物種・測定法など）。
細胞内の分布・貯蔵 ヒトの体のコレステロールの大部分は細胞膜に存在しており、リン脂質とともに生体膜の重要な構成成分である。哺乳動物の細胞膜の脂質の30 mol%前後はコレステロールで構成されているとされる（細胞種や膜の種類により異なる）。コレステロールは、膜以外には、血中のリポタンパク質（主にエステル化コレステロール）、細胞内の脂肪滴、胆汁（主に遊離型コレステロール）などに分布している。