Artropatia Charcot, sau osteoartropatia neuropatică evolutivă, cunoscută și ca neuroartropatie, ori articulație (sau picior) Charcot, este o maladie degenerativă a articulațiilor piciorului, azi întâlnită aproape exclusiv la bolnavii de diabet zaharat afectați de polineuropatie (una din complicațiile “tardive” ale diabetului), materializată prin distrugere și deformare osoasă la nivelul articulațiilor gleznei (tibio-talară), tarso-metararsiene și metatarso-falangiene). A nu fi confundată cu "neuropatia Charcot–Marie–Tooth", o maladie sistemică și ereditară cu origine în defecte genetice și cromozomiale. Neuro-artropatia Charcot este o boală cronică care nediagnosticată și tratată la timp, conduce la infirmitate (prin deformarea arhitecturii osoase a picioarului sau/și anchiloză articulară), la amputări și posibil chiar deces (ca urmare a ulcerațiilor plantare și infecțiilor). Odată ce procesul inflamatoriu și degenerativ a fost amorsat, maladia nu mai poate fi vindecată, iar prin tratament evoluția bolii nu poate fi decât în cel mai bun caz încetinită."Charcot foot (neuropathic osteoarthropathy) can be defined as a noninfectious and progressive condition of single or multiple joints characterized by joint dislocation, pathological fractures, and severe destruction of the pedal architecture which is closely associated with peripheral neuropathy (2,9,16)." - "The Diabetic Foot" (Second Edition), Aristidis Veves, John M. Giurini, Frank W. LoGerfo, Humana Press 2006, p. 270"The actual pathogenesis of Charcot arthropathy most likely is a combined effect of both the neurovascular and neurotraumatic theories (14,18,28,29,23). It is generally accepted that trauma superimposed on a well perfused but severely neuropathic extremity can precipitate the development of an acute Charcot foot. The presence of sensory neuropathy renders the patient unaware of the initial precipitating trauma and often profound osseous destruction taking place during ambulation. The concomitant autonomic neuropathy with its associated osteopenia and relative weakness of the bone predisposes it to fracture (20,26). A vicious cycle then ensues in which the insensate patient continues to walk on the injured foot, thereby allowing further damage to occur (9,13,14). With added trauma and fractures in the face of an abundant hyperemic response to injury, marked swelling soon follows. Capsular and ligamentous distension or rupture is also a part of this process and leads to the typical joint subluxations and loss of normal pedal architecture culminating in the classic rocker-bottom Charcot foot. The amount of joint destruction and deformity which results is highly dependent on the time at which the proper diagnosis is made and when nonweight-bearing immobilization is begun (9)." - "The Diabetic Foot" (Second Edition), Aristidis Veves, John M. Giurini, Frank W. LoGerfo, Humana Press 2006, p. 271
Istoric Artropatia Charcot a fost observată pentru prima dată de către medicul francez Jean-Martin Charcot la pacienții afectați de complicațiile neurologice ale sifilisului. Și-a făcut cunoscute observațiile în publicații de specialitate în 1868. Neuroartropatia Charcot apare întotdeauna în urma unei neuropatii periferice. Ulterior s-a arătat că boala apare drept complicație și a altor maladii, factorul comun care le leagă însă pe toate, fiind polineuropatia periferică.
Patogenză Maladia are o dublă cauzalitate: în primul rând se datorează pierderii funcționalității fibrelor nervoase simpatice"We are therefore left with the inescapable conclusion that all the autonomic nerve fibers to the blood vessels of the lower extremity are sympathetic nerve fibers." - Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, Lawrence M. Oloff, 1994 W.B.Saunders Co., p.204"The primary risk factors for this potentially limb threatening deformity are the presence of dense peripheral neuropathy, normal circulation and a history of preceding trauma, often minor in nature (4,13,18). " - "The Diabetic Foot" (Second Edition), Aristidis Veves, John M. Giurini, Frank W. LoGerfo, Humana Press 2006, p. 270. Ca parte a sistemului nervos autonom, acestea sunt implicate în reglarea debitului sanguin periferic."[…] some basic information regarding the autonomic nervous system control of blood flow through peripheral (extremity) blood vessels." - Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, Lawrence M. Oloff, 1994 W.B.Saunders Co., p.204 O creștere a debitului sanguin periferic la bolnavul de neuropatie diabetică duce la “spălarea” (adică antrenarea în sistemul circulator) mineralelor"The neuropathy wipes out the sensory and sympathetic nerves of the foot. As a result, the bones of the foot become soft and fracture. The ensuing repair process is exuberant but ineffectual, because the abnormally increased arterial flow allows for significant collagen scaffolding without adequate mineralization." - Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, Lawrence M. Oloff, 1994 W.B.Saunders Co., p.204 de pe eșafodajul de colagen din oase, fapt care fragilizează structura osoasă"This increase in blood flow allows for a "washing-out" and softening of the bones, and it is this increase in the blood flow that allows for a massive attempt to repair after each of the fractures." - Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, Lawrence M. Oloff, 1994 W.B.Saunders Co., p.205. În patogeneză este implicată însă și afectarea nervilor senzitivi, prin pierderea sensibilității (la durere), însoțită de pierderea funcționalității sistemului de percepție a poziției oaselor piciorului (sistemul proprioceptor). Lipsa de senzație (durere) distruge în timp comportamentul preventiv (ca la cei cu ), traumele și fracturile acumulându-se peste traume și fracturi, până la infirmitate și ulcer. În mod similar, pierderea sistemului proprioceptor face ca creierul să nu fie informat în fiecare moment (și astfel nu mai acționează în consecință) de poziția oaselor în articulații), fapt care duce la instabilitate, și astfel la risc de traumă și fracturi repetate.
La pacientul diabetic traseul patologic este acesta: Hiperglicemia cronică distruge fibra nervoasă prin glicolizarea proteinelor, care astfel își pierd conformația și deci funcția; o altă cale prin care hiperglicemia atacă (indirect) fibra nervoasă este afectarea microvasculară (prin activarea căii metabolice poliol, cu produșii toxici sorbitol și fructoză), care duce la reducerea fluxului de oxigen și nutrienți spre fibrele nervoase; la diabeticul tip I este posibilă și o implicare autoimună în inflamația și atacul fibrelor nervoase.
Odată instalată, neuropatia va antrena prin cele 2 (posibile) căi, anume vasodilatația masivă a piciorului și hiperemia locală (promovată ca explicație de școala de medicină franceză) și traumatismul (teoria neurotraumatică, promovată ca explicație de școala germană de medicină; teoria neurotraumatică nu explică însă apariția artropatiei Charcot la persoanele cu neuropatie imobilizate la pat - paraliticii, de ex., care sporadic dezvoltă și ei această maladie, sau pacienții diabetici la care aparatul locomotor nu este pus, din diverse motive, niciodată sau doar rareori în sarcină (masă corporală pe membrele inferioare) - dovadă că etiologic vorbind a.C. este multifactorială, iar cauzalitatea neurotraumatică nu pare a fi singură capabilă să provoace boala), provoacă o distrugere a arhitecturii piciorului."Although the exact pathogenesis may vary from patient to patient, it is undoubtedly multifactorial in nature (2,10,14,18). The neurotraumatic (German) theory has tradi-tionally been proposed as the primary etiology of osteoarthropathy in which neuropa-thy and repeated trauma produce eventual joint destruction. The loss or diminution of protective sensation allows repetitive micro or macrotrauma producing intracapsular effusions, ligamentous laxity, and joint instability. With continued use of the injured extremity further degeneration ensues and eventually results in a Charcot joint. Underlying sensory neuropathy resulting from any disorder, is therefore a prerequisite under this theory of pathogenesis. However, the neurotraumatic theory does not explain all accounts of Charcot arthropathy, especially its occurrence in bedridden patients (2,4,9–11,13). " - "The Diabetic Foot" (Second Edition), Aristidis Veves, John M. Giurini, Frank W. LoGerfo, Humana Press 2006, p. 271
Teoria neurovasculară s-a dovedit a fi mai simplu de verificat: la un pacient cu a.C. diagnosticată, dar care la un moment dat a dezvoltat o arterioscleroză ocluzivă (obliterans), artropatia a încetat să evolueze pe toată perioada dinaintea revascularizării membrului afectat de ischemie. Evoluția a.C. încetează deci dacă hiperemia locală este, cumva, eliminată. Conform acestei teorii, afectați de diabet fiind, nervii care comandă musculatura micilor artere ale piciorului nu-și mai îndeplinesc funcția (care asigură vasoconstricția); vasele sunt astfel permanent relaxate (la fel, glandele sudoripare nu mai pot evacua secreția ptr. că musculatura nu mai este stimulată de nervii distruși: pielea și unghiile piciorului devin uscate și se îngroasă), fapt care permite continuu existența unui flux sanguin intens prin extremitatea membrului inferior.
Din cauza hiperemiei"The following clinical question must be addressed: If the Charcot's arthropathy is due to sympathetic denervation, which results in a localized hyperemia of bone, and if the hyperemia produces a localized demineralization of bone, which results in fracture fragmentation of the bone with weightbearing, then why would the Charcot's arthropathy stop after fusion (with or without tendon lengthening)?" - Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, Lawrence M. Oloff, 1994 W.B.Saunders Co., p.206 cronice structura osului se fragilizează: mineralele sunt spălate (washed-out) de pe scheletul colagen; osul fragilizat al unui membru deja insensibil (neuropatic) va fini prin a se fractura; procesul reparatoriu amorsat va fi însă vicios: este foarte viguros, însă ineficient, pentru că o dată în plus producția de fibre organice pentru eșafodaj nu este dublată de o mineralizare tot atât de eficace; nu există astfel o depunere pe măsură a mineralelor pe scheletul proteic; porțiunea reparată va fi deci tot atât de fragilă ca restul osului. Pacientul produce din belșug os nou în zona fracturii, dar care fragil fiind, este el însuși susceptibil de a se refractura dacă este supus sarcinilor.