Modelul Cauzal Rubin (în , acronim RCM), cunoscut și sub denumirea de modelul cauzal Neyman–Rubin, este o abordare a analizei statistice a cauzalității, bazată pe cadrul rezultatelor potențiale, numit după Donald Rubin. Denumirea „modelul cauzal Rubin” a fost folosită pentru prima dată de Paul W. Holland. Cadrul rezultatelor potențiale a fost propus inițial de Jerzy Neyman în teza sa de masterat din 1923,Neyman, Jerzy. Sur les applications de la théorie des probabilités aux expériences agricoles: Essai des principes. Teză de masterat (1923). Fragmente republicate în limba engleză în Statistical Science, Vol. 5, pp. 463–472. (D. M. Dabrowska și T. P. Speed, traducători.) deși el a discutat acest cadru doar în contextul experimentelor complet randomizate. Rubin l-a extins într-un cadru general pentru a gândi cauzalitatea atât în studii observaționale, cât și în cele experimentale.
Introducere
Modelul cauzal Rubin se bazează pe ideea rezultatelor potențiale. De exemplu, o persoană ar avea un anumit venit la vârsta de 40 de ani dacă ar fi urmat facultatea, în timp ce ar avea un alt venit la aceeași vârstă dacă nu ar fi urmat facultatea. Pentru a măsura efectul cauzal al mersului la facultate pentru acea persoană, trebuie să comparăm rezultatul pentru același individ în ambele viitoruri alternative. Deoarece este imposibil să observăm simultan ambele rezultate potențiale, unul dintre ele va lipsi întotdeauna. Prin urmare, există o indeterminare intrinsecă ce leagă corelația de cauzalitate. Imposibilitatea de a asocia, cu certitudine, o ipoteză unei cauzalități definește „problema fundamentală a inferinței cauzale”.
Este important de menționat că această incertitudine poate fi dedusă și prin conceptul de probabilitate universală (orice rezultat poate fi generat aleatoriu). Într-un sistem universal, dacă intrările unei mașini Turing universale sunt alese aleatoriu, orice ieșire computabilă posibilă are o probabilitate nenulă de a fi produsă. Astfel, din această perspectivă, imposibilitatea experimentală de a asocia cu certitudine o ipoteză unei cauzalități este o consecință directă a probabilității universale.
Din cauza problemei fundamentale a inferenței cauzale, efectele cauzale la nivel de unitate nu pot fi observate direct. Totuși, experimentele randomizate permit estimarea efectelor cauzale la nivel de populație. Un experiment randomizat presupune alocarea aleatorie a persoanelor în grupuri de tratament: facultate sau fără facultate. Datorită acestei alocări aleatorii, grupurile sunt (în medie) echivalente, iar diferența de venit la vârsta de 40 de ani poate fi atribuită participării la facultate, întrucât aceasta a fost singura diferență între grupuri. O estimare a efectului cauzal mediu (numit și efectul mediu al tratamentului sau ATE – Average Treatment Effect) poate fi obținută prin calcularea diferenței dintre mediile grupului tratat (cei care au urmat facultatea) și grupului de control (cei care nu au urmat facultatea).
În multe situații, însă, experimentele randomizate nu sunt posibile din motive etice sau practice. În astfel de cazuri, mecanismul de alocare nu este aleator. Acesta este și cazul în exemplul legat de frecventarea facultății: oamenii nu sunt repartizați aleatoriu să urmeze sau nu facultatea. Mai degrabă, ei pot alege să meargă la facultate în funcție de situația lor financiară, nivelul de educație al părinților și alți factori. Au fost dezvoltate numeroase metode statistice pentru inferența cauzală, cum ar fi potrivirea scorurilor de propensiune (propensity score matching). Aceste metode încearcă să corecteze efectele mecanismului de alocare prin identificarea unităților de control care sunt similare cu cele din grupul de tratament.
Un exemplu detaliat
Rubin definește un efect cauzal astfel:
Intuitiv, efectul cauzal al unui tratament, E, în comparație cu altul, C, pentru o anumită unitate și un interval de timp de la la , este diferența dintre ceea ce s-ar fi întâmplat la momentul dacă unitatea ar fi fost expusă la tratamentul E început la și ceea ce s-ar fi întâmplat la dacă unitatea ar fi fost expusă la tratamentul C început la : „Dacă acum o oră aș fi luat două aspirine în loc de doar un pahar cu apă, durerea de cap ar fi trecut până acum”, sau „pentru că acum o oră am luat două aspirine în loc de un pahar cu apă, durerea de cap a trecut.” Definiția noastră a efectului cauzal al tratamentului E față de C reflectă acest sens intuitiv." Conform modelului Rubin, efectul cauzal al faptului că ai luat sau nu aspirină în urmă cu o oră este diferența dintre cum te-ai fi simțit în cazul 1 (dacă ai fi luat aspirina) și cazul 2 (dacă nu ai fi luat-o). Dacă durerea de cap ar fi rămas fără aspirină, dar ar fi dispărut dacă ai fi luat aspirina, atunci efectul cauzal al luării aspirinei este dispariția durerii de cap. În cele mai multe situații, suntem interesați de compararea a două viitoruri: unul numit în mod obișnuit „tratament” și celălalt „control”. Aceste etichete sunt oarecum arbitrare.
Rezultate potențiale
Să presupunem că Joe participă la un test al FDA pentru un nou medicament împotriva hipertensiunii. Un observator atotcunoscător ar ști care sunt rezultatele pentru Joe atât în condițiile tratamentului (medicamentul nou), cât și în cele ale controlului (fie fără tratament, fie tratamentul standard actual). Efectul cauzal, sau efectul tratamentului, este diferența dintre aceste două rezultate potențiale.
subject Joe130 135 −5
reprezintă tensiunea arterială a lui Joe dacă ia noul medicament. În general, această notație exprimă rezultatul potențial obținut ca urmare a unui tratament, t, asupra unei unități, u. În mod similar, este rezultatul potențial al unui alt tratament, c sau control, asupra aceleiași unități. În acest caz, este tensiunea arterială a lui Joe dacă nu ia medicamentul. Diferența reprezintă efectul cauzal al administrării noului medicament.
Din acest tabel, cunoaștem doar efectul cauzal pentru Joe. Toți ceilalți participanți la studiu ar putea avea o creștere a tensiunii arteriale dacă iau pastila. Totuși, indiferent de efectele cauzale asupra celorlalți subiecți, efectul cauzal pentru Joe este reducerea tensiunii arteriale, comparativ cu ceea ce ar fi fost dacă nu ar fi luat pastila.
Să luăm în considerare un eșantion mai mare de pacienți:
subject Joe 130 135 −5 Mary 140 150 −10 Sally 135 125 10 Bob 135 150 −15
Efectul cauzal este diferit pentru fiecare subiect, dar medicamentul „funcționează” pentru Joe, Mary și Bob deoarece efectul cauzal este negativ. Tensiunea lor arterială este mai scăzută cu medicamentul decât ar fi fost fără el. În schimb, pentru Sally, medicamentul determină o creștere a tensiunii arteriale.
Pentru ca un rezultat potențial să aibă sens, trebuie să fie posibil, cel puțin în principiu. De exemplu, dacă nu există nicio posibilitate ca Joe, în orice circumstanță, să obțină noul medicament, atunci este imposibil pentru el. Nu se poate întâmpla niciodată. Iar dacă nu poate fi observat nici măcar teoretic, atunci efectul cauzal al tratamentului asupra tensiunii arteriale a lui Joe nu este definit.
Nu există cauzalitate fără manipulare
Efectul cauzal al noului medicament este bine definit deoarece este exprimat ca diferența dintre două rezultate potențiale, ambele fiind posibile. În acest caz, putem (sau altceva poate) manipula lumea, cel puțin conceptual, astfel încât fie un lucru, fie altul să se întâmple.
Această definiție a efectelor cauzale devine mult mai problematică atunci când nu există nicio modalitate prin care unul dintre rezultatele potențiale să se producă, vreodată. De exemplu, care este efectul cauzal al înălțimii lui Joe asupra greutății lui? Naiv, acest lucru pare similar cu celelalte exemple. Avem nevoie doar să comparăm două rezultate potențiale: care ar fi greutatea lui Joe în cazul tratamentului (definit ca fiind cu 7 cm mai înalt) și care ar fi greutatea lui Joe în cazul controlului (înălțimea lui actuală).
O simplă reflecție scoate la iveală problema: nu putem să-i creștem înălțimea lui Joe. Nu există nicio modalitate de a observa, nici măcar conceptual, cum ar fi greutatea lui dacă ar fi mai înalt, deoarece nu putem face această manipulare. Nu putem manipula înălțimea lui Joe, deci nu are sens să investigăm efectul cauzal al înălțimii asupra greutății. De aici și sloganul: „Fără cauzalitate fără manipulare.”
Presupunerea valorii stabile a tratamentului pentru unități (SUTVA)
Este necesar ca „observația [rezultatului potențial] pentru o unitate să nu fie influențată de alocarea tratamentelor către celelalte unități” (Cox, 1958, §2.4). Aceasta se numește presupunerea valorii stabile a tratamentului pentru unități (Stable Unit Treatment Value Assumption – SUTVA), care merge dincolo de simplul concept de independență.
În contextul exemplului nostru, tensiunea arterială a lui Joe nu ar trebui să depindă de faptul că Mary primește sau nu tratamentul. Dar ce se întâmplă dacă depinde? Să presupunem că Joe și Mary locuiesc în aceeași casă, iar Mary gătește mereu. Medicamentul provoacă la Mary o poftă crescută de mâncare sărată, așa că, dacă ia medicamentul, va găti cu mai multă sare decât în mod normal. O dietă bogată în sare crește tensiunea arterială a lui Joe. Prin urmare, rezultatul lui depinde atât de tratamentul pe care îl primește el, cât și de tratamentul pe care îl primește Mary.
O încălcare a SUTVA face inferența cauzală mai dificilă. Putem ține cont de observațiile dependente luând în considerare mai multe tratamente. Creăm patru tratamente, în funcție de faptul că Mary primește sau nu tratamentul:
subject Joe = c, Mary = t Joe = t, Mary = t Joe = c, Mary = c Joe = t, Mary = c Joe 140 130 125 120
Reamintim că un efect cauzal este definit ca diferența dintre două rezultate potențiale. În acest caz, există mai multe efecte cauzale deoarece există mai mult de două rezultate potențiale. Unul este efectul cauzal al medicamentului asupra lui Joe când Mary primește tratamentul: . Altul este efectul cauzal asupra lui Joe când Mary nu primește tratamentul: . Un al treilea este efectul tratamentului lui Mary asupra lui Joe, atunci când Joe nu este tratat: .
Tratamentul pe care îl primește Mary are un efect cauzal mai mare asupra lui Joe decât tratamentul pe care Joe însuși îl primește — și în direcția opusă.
Prin luarea în considerare a mai multor rezultate potențiale în acest mod, putem face ca presupunerea SUTVA să fie validă. Totuși, dacă și alte unități în afară de Joe sunt dependente de Mary, trebuie să luăm în calcul și mai multe rezultate potențiale. Cu cât sunt mai multe unități dependente, cu atât trebuie luate în considerare mai multe rezultate potențiale, iar calculele devin mai complexe (gândește-te la un experiment cu 20 de persoane, fiecare dintre ele fiind influențată de tratamentul celorlalte). Pentru a estima cu ușurință efectul cauzal al unui singur tratament față de un control, presupunerea SUTVA ar trebui să fie respectată.
Efectul cauzal mediu
Să luăm în considerare următorul exemplu:
subject Joe 130 135 −5 Mary 130 145 −15 Sally 130 145 −15 Bob 140 150 −10 James 145 140 +5 MEAN 135 143 −8
Putem calcula efectul cauzal mediu (cunoscut și sub denumirea de efectul mediu al tratamentului sau ATE – Average Treatment Effect) prin obținerea mediei tuturor efectelor cauzale.
Modul în care măsurăm răspunsul influențează concluziile pe care le tragem. Să presupunem că măsurăm schimbările în tensiunea arterială ca procent, nu ca valoare absolută. Atunci, în funcție de valorile exacte, efectul cauzal mediu ar putea indica o creștere a tensiunii arteriale.