ADAMTS3 ("содержащая мотив тромбоспондина-1 ADAM-протеаза 3") – фермент, кодируемый в организме человека одноименным геном. Фермент представляет собой цинк-зависимую протеазу, принадлежащую к семейству ADAMTS, которое включает 19 родственных ферментов. ADAMTS3 является основной N-пропептидазой протоколлагена II.
Функции
ADAMTS3 играет важную роль в процессе формирования и роста лимфатических сосудов.
Также ADAMTS3, наряду с , является протеазой, расщепляющей белок рилин и снижающей тем самым его активность. Поскольку сниженная активность рилина отмечается либо предполагается при ряде психиатрических заболеваний, включая шизофрению и болезнь Альцгеймера, ADAMTS3 входит в число предложенных фармакологических мишеней для терапии: предполагается, что ингибиторы этой протеазы смогут улучшать работу мозга пациентов.
Заболевания Мутации гена ADAMTS3 у человека приводят к развитию синдрома лимфангиэктазии-лимфедемы Хеннекама-3.
История Впервые кДНК человеческого гена ADAMTS3 была клонирована в 1997 году, а в 2001 году была продемонстрирована проколлаген-N-эндопептидазная активность фермента.
Литература The ADAMTS (A Disintegrin and Metalloproteinase with Thrombospondin motifs) family - "семейство ADAMTS", обзорная статья в открытом доступе, 2015 год, Kelwick et al. The procollagen N-proteinases ADAMTS2, 3 and 14 in pathophysiology - "Роль проколлагеновых N-протеиназ ADAMTS2, ADAMTS3, ADAMTS14 в патофизиологии" - обзорная статья в открытом доступе, 2015 год, "Матриксная биология: журнал международного общества матриксной биологии".
См. также ADAM-протеазы
Внешние ссылки Почему бульдогу трудно дышать - научно-популярное описание вариации ADAMTS3 у норвич-терьеров, предположительно повышающей риск проблем с дыханием.
Примечания
Категория:Белки человека