Пётр Влади́мирович Ли́дский (род. 22 апреля 1980, Москва, СССР) — российский ученый в области эволюционной биологии и вирусологии, профессор Городского университета Гонконга, автор теории контроля патогенов.

Научная деятельность Выпускник (2002) кафедры вирусологии биологического факультета Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова.

В 2005 году защитил кандидатскую диссертацию, посвященную биологии вируса полиомиелита и родственных ему кардиовирусов. Научным руководителем был член-корреспондент РАН Вадим Агол. Исследования университетского периода посвящены воздействию вирусов на ядерные поры — белковые комплексы, способствующие перемещению молекул между ядром и цитоплазмой.

После защиты диссертации Лидский продолжил работу ведущим научным сотрудником Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова.

В 2010 году Пётр переехал в Швейцарию для работы в Цюрихском университете (Лаборатория Кристиана Ленера), где исследовал генетику в модели плодовой мушки дрозофилы. В Цюрихе Лидский разработал несколько методов, позволяющих наблюдать концентрации кислорода и уровень стресса в живых насекомых.

В 2014 году ученый перешёл в Университет Калифорнии (Лаборатория Рауля Андино), где совмещал опыт в вирусологии и генетике. Здесь он заинтересовался эволюционными аспектами взаимодействия патогенов и носителей, что привело к главному открытию в его карьере — общей эволюционной теории старения — теории контроля патогенов.

Исследования в этой области были прерваны пандемией коронавируса COVID-19, во время которой Пётр включился в исследование нового возбудителя. Его коллектив обнаружил штамм «эпсилон» и доказал, что вирус может заражать и убивать бета-клетки поджелудочной железы и, тем самым, вызывать диабет первого типа. В тот же период были исследованы противовирусные свойства нескольких лекарственных препаратов и выполнены работы по иммунологии и молекулярной биологии коронавируса.

После завершения пандемии, Пётр перешёл в Городской Университет Гонконга, где вновь переключился на исследование эволюции старения.

Теория контроля патогенов Гипотеза контроля патогенов рассматривает старение как эволюционно запрограммированный, адаптивный процесс, возникший не для защиты индивида, а для защиты его родственников от хронических инфекций, прежде всего со стерилизующим эффектом. В отличие от предшествующих концепций программного старения, теория Лидского опирается не на групповой, а на родственный отбор. Согласно модели, гибель индивидуума может быть эволюционно выгодна для распространения его генов, если он инфицирован, не способен размножаться сам, но представляет опасность для репродуктивного успеха близкородственных особей, которых может заразить.

Поскольку с возрастом вероятность накопления хронических патогенов растёт, эволюция формирует возраст-зависимые механизмы «удаления» старых особей, то есть программы старения. Согласно гипотезе, ключевым эволюционным фактором влияющим на эволюцию продолжительности жизни, выступает структура популяции: эффективность селекции напрямую зависит от того, в какой степени родства состоят заражающие друг друга особи. Этим объясняется связь между пространственными структурами популяций и наблюдаемыми различиями в продолжительности жизни у разных видов, включая общественных насекомых, голых землекопов, птиц, летучих мышей и семельпарных животных.

Накопление повреждений при старении в рамках данной теории не отрицается, но интерпретируется как инструмент или побочный продукт реализации иммунных программ старения, а не как его первопричина. Гипотеза контроля патогенов, таким образом, предлагает рассматривать старение в контексте взаимодействия иммунной системы, популяционной структуры и давления инфекций. Она имеет важные следствия для поиска геропротекторных стратегий, направленных на модификацию генетических и иммунных программ старения, а не на ремонт повреждений.

Книга «Старение: почему эволюция убивает?» В 2025 году Пётр Лидский опубликовал книгу «Старение: почему эволюция убивает?». В ней ученый представил для широкого круга читателей парадигму запрограммированного старения, основанную на теории родственного отбора. Автор поставил под сомнение доминирующие концепции старения, основанные на накоплении клеточных и молекулярных повреждений. Вместо этого он предложил теорию контроля патогенов, согласно которой старение — это иммунный механизм, защищающий родственников от инфекций.

Основные работы Переосмысление теории жизненного цикла в контексте инфекционных заболеваний.. Trends in Ecology and Evolution. 2023. 38 (8):P699-700. Могло ли старение эволюционировать как стратегия контроля патогенов? Trends in Ecology and Evolution. 2022. 37(12):1046-1057. Является ли старение неизбежной характеристикой органической жизни или эволюционной адаптацией? Biochemistry (Moscow). 2022. 87(12): 1777—1817. Эпидемии как адаптивная движущая сила, определяющая заданные значения продолжительности жизни.. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020. 117(30):17937-17948. Изменчивость вирусного патогенеза: моделирование динамики острых и персистентных инфекций. Curr Opin Virol. 2017. 23:120-124. PMID: 28551476. PMCID: PMC5695700

Примечания

Ссылки Профиль на сайте Городского университета Гонконга Подкаст «Здоровое долголетие» (Национальный Университет Сингапура) Колонка в lifespan.io

Категория:Выпускники биологического факультета МГУ Категория:Преподаватели Цюрихского университета Категория:Авторы научно-популярной литературы