Пассивное курение (также вторичное или «» курение) — процесс вдыхания побочного или вторичного табачного дыма вместе с воздухом людьми, которые находятся вблизи курящего человека.
В процессе курения сигареты около половины дыма уходит в окружающую среду и становится угрозой для здоровья окружающих. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные: в дыме одной сигареты содержится по разным данным от 4000 до более 7000 химических веществ, включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действием. Но концентрация вредных веществ во вторичном дыме превышает их содержание в первичном, а размер частиц химических соединений меньше, поэтому они обладают большей проникающей способностью.
По данным ВОЗ за 2017 год, пассивное курение являлось причиной около 200 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, пассивное курение в сочетании с неблагоприятной экологической ситуацией окружающей среды приводит к серьёзным нарушениям генофонда и ухудшению здоровья населения. Генетический вред от табачных канцерогенов может проявляться через несколько поколений. У беременных, регулярно контактирующих с табачным дымом, повышается шанс родить недоношенного ребёнка или ребёнка с низкой массой тела. Дети курящих родителей подвергаются повышенному риску развития синдрома внезапной детской смерти (СВДС), острых респираторных инфекций и развития тяжёлых форм астмы и других заболеваний. Их лёгкие развиваются медленнее, чем у сверстников, которые растут в незадымлённой атмосфере. Во взрослом возрасте пассивное курение может стать причиной развития:
ряда онкологических заболеваний: рака лёгкого, молочной железы, полости рта, гортани, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, носовых пазух и носоглотки, а также рака мозга у детей и почечно-клеточной карциномы; ряда сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, снижения вариабельности сердечного ритма и парасимпатической модуляции, стенокардии, инфаркта миокарда и другое; ряда заболеваний дыхательной системы, уха, горла и носа, включая, астму, воспаления среднего уха, бронхит, хроническую обструктивную болезнь лёгких и другие; нарушения умственной деятельности и деменции в пожилом возрасте; муковисцидоза и ряда генетических расстройств.
Исследования Исследования вреда вторичного табачного дыма начали публиковать в первой трети XX века. В 1928 году в Германии провели исследования, связывающие развитие рака лёгких и пассивное курение. После многочисленных метаанализов последующих лет немецкие учёные установили, что «курение, несомненно, увеличивает риск рака ротовой полости, пищевода, гортани и лёгких». В 1936 году врач Фриц Ликинт ввёл в научный оборот термин «пассивное курение». Он использовал его в сборнике работ «Потребление табака и здоровье» () для описания причин развития рака лёгких у женщин, чьи мужья курили. В последующие годы вред курения активно изучался в нацистской Германии, где была развёрнута государственная антитабачная программа. Тем не менее табачная индустрия называла результаты подобных исследований ненаучными, обвиняя немецких учёных в «нацистском фанатизме».
Во второй половине XX века исследования о вреде активного и пассивного курения начали появляться по всему миру. Так, главный врач США опубликовал в 1964-м доклад «Табак или здоровье», который ознаменовал начало официальной кампании общественного здравоохранения против курения в стране. Благодаря дальнейшей просветительской работе медиков и активистов к 1974 году около 30 % населения США знало о связи сигарет и рака лёгких, к 1986-му — более 80 %. Негативное отношение к курению стимулировало изучение влияния вторичного сигаретного дыма на здоровье некурящих. Негативный эффект от вдыхания компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и т. д.) подтвердили многочисленные исследования в США, Франции и других странах. Так эксперимент 1977 года доказал, что восьмичасовое пребывание в задымлённом помещении соответствует эффекту от 5 сигарет.
К началу XXI века было установлено, что экспозиция табачного дыма в окружающей среде провоцирует преждевременную смерть и развитие ряда болезней как у детей, так и у взрослых. Научные данные подтвердили, что не существует безопасного уровня воздействия вторичного табачного дыма.
Состав дыма и механизм воздействия
Во время курения сигареты, дым, который вдыхает непосредственно курильщик, и побочный, который воздействует на окружающих. Компоненты обоих сходны между собой, их состав по разным данным насчитывает от 4000 до более 7000 химических веществ), включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действием. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные курильщики. Например, исследователями подсчитано, что во время курения половина никотина из одной сигареты вместе с табачным дымом попадает в окружающий воздух. Но во вторичном дыме в бо́льших количествах образуются такие соединения, как аммиак, амины (включая ароматические) и летучие канцерогенные N-нитрозамины. Например, бензопиренов во вторичном табачном дыме в 3,4—4 раза больше, монооксида углерода — в 5 раз, аммиака — в 45 раз, смол и никотина — в 5 раз. В целом, концентрация вредных веществ во вторичном дыме выше, чем в первичном. Размер частиц химических соединений в побочной струе табачного дыма меньше, чем в основной (0,02-0,1 мкм против 0,1—1,0 мкм), поэтому они обладают большей проникающей способностью.
От общего объёма дыма сигареты в окружающую среду уходит около 50 %. В течение часа после выкуривания одной сигареты в большой комнате загрязнённость воздуха остаётся в 20 раз выше. Кроме того, известно, что взаимодействие компонентов табачного дыма с другими веществами, находящимися в атмосфере, увеличивает токсичность химических соединений в воздухе. К примеру, оседая в помещении, активный никотин взаимодействует с веществами, содержащимися в окружающей среде, и переходит в родственные ему высококанцерогенные нитрозамины. В целом, загрязнённость воздуха вблизи курящего человека в 4,5 раза выше загрязнённости от выхлопных газов автомобиля. И пассивное курение одной сигареты токсичнее, чем нахождение в течение 30 минут рядом с работающим дизельным двигателем.
В 2018 году учёные установили, что некурящие вдыхают до 14 мг высококанцерогенных компонентов табачного дыма, которые задерживаются в лёгких до 70 дней. Дезинтоксикация никотина происходит в печени, где происходит превращение никотина в менее активный котинин. Большая часть адсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками.
Общие риски от активного и пассивного курения отличаются только за счёт разной дозы канцерогенных веществ. Они в свою очередь зависят от способа потребления табака и уровня табачной зависимости. Например, средний сеанс выкуривания сигареты длится 5 минут, кальяна — 40 минут. Во втором случае генерируется в 40 раз больше табачного дыма, в 35 раз больше — угарного газа, в 4 раза больше — канцерогенных веществ. Сигары дают слабощелочной дым с высокой концентрацией свободного никотина, который легче растворяется в слюне. Повышенное содержание нитратов в сигарном дыме приводит к более высокой концентрации в дыме оксидов азота, канцерогенных нитрозамина и аммиака, канцерогенных полициклических ароматических углеводородов. Электронные сигареты не образуют побочного аэрозоля, вторичный дым полностью состоит из того, что курильщик выдыхает после вдыхания. Он может содержать формальдегид, акролеин, изопрен, ацетальдегид и уксусную кислоту, уровни которых в 5—40 раз ниже, чем у сгоревшей сигареты. Сумма 16 измеренных полициклических ароматических углеводородов увеличилась на 30—90%. Хотя уровни токсичных компонентов в аэрозоле электронных сигарет намного ниже, чем в сигаретном дыме, они все равно способны оказывать негативное воздействие. И учёные отмечают необходимость дальнейших исследований в этой сфере.
Предположительно, механизмы развития рака лёгких при вдыхании вторичного дыма аналогичны тем, которые наблюдаются у курильщиков. Так, в моче пассивных курильщиков обнаружены те же метаболиты специфических для табака канцерогенов. К серьёзным нарушениям функций тканей приводит, например, взаимодействие монооксида углерода с гемоглобином. Продукт этой реакции, карбоксигемоглобин, замедляет снабжение кислородом клеток органов. Наиболее опасным компонентом табачного дыма является диметилнитрозамин, канцерогенному действию которого не может противостоять ни один вид животных. Также сильным канцерогенным действием обладает бензопирен, которому принадлежит главная роль в развитии злокачественных заболеваний. Его содержание в побочном потоке в 50-100 раз больше, чем в основном.
Табачный дым провоцирует «окислительный стресс», создающий структурные и функциональные нарушения респираторного тракта. Высокая продукция активных форм кислорода, а также альдегиды и другие химические соединения табака провоцируют хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Свободные радикалы изменяют структуру белков и характер иммунного ответа. Происходит сокращение гладкой мускулатуры, нарушается функционирование β-адренорецепторов, стимулируется бронхиальная секреция, изменяется тонус гладкой мускулатуры сосудов лёгких, снижается активность сурфактанта. Компоненты табачного дыма обладают выраженными генотоксическими свойствами.
При пассивном и активном курении частицы дыма распространяются в дыхательных путях, оседая на их поверхности. Они относятся к аэрозольным частицам с нано- и субмикронными размерами. Табачный аэрозоль в закрытых помещениях является главным источником вдыхаемых вредных частиц. Системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха не могут контролировать воздействие пассивного курения. Наоборот, зачастую они способствуют распространению частиц по всему зданию. Дома и рабочие офисы являются преобладающими местами воздействия вторичного табачного дыма. Но загрязнённая окружающая среда встречается также в ресторанах, барах, казино, игровых залах и транспортных средствах.
Влияние на здоровье Табакокурение наносит вред не только самому курильщику, но и окружающим его людям. Они подвергаются влиянию никотина, канцерогенов и вредных веществ в задымлённых рабочих и жилых помещениях, в общественных местах. При этом вредные компоненты дыма попадают в организм как через дыхательные пути, так и через кожу, слизистые оболочки глаз, ротовую полость. Оседая на предметах быта, одежду, волосы, они оказывают длительное пагубное воздействие на здоровье человека. В 2006 году главный хирург США признал, что безопасного уровня концентрации табачного дыма не существует. Эффект даже от кратковременного пассивного курения часто почти такой же, как и от активного.
По опросам ВОЗ, в 2016 году около 12,7 миллиона человек во всём мире подвергалось пассивному курению в закрытых помещениях на рабочих местах в течение предыдущего месяца. На долю пассивного курения приходилось около 600 тысяч случаев смертей, связанных с табаком. К ним относилось 87 % ежегодного числа смертей от рака лёгких, 82 % смертей от хронической лёгочной обструкции (бронхит, эмфизема), а также 21 % смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Случаи детской смертности от пассивного курения чаще фиксируют в семьях с низким и средним уровнями дохода, так как их члены больше подвергаются воздействию вторичного табачного дыма. К 2019 году число связанных со вторичным табачным дымом смертей составило, по разным данным, от 900 тысяч до 1 миллиона человек.
Риски для детей и беременных Традиционно курение более распространено среди мужчин, поэтому женщины и дети чаще подвергаются воздействию вторичного табачного дыма и сталкиваются со связанными с ним заболеваниями. Так, по данным ВОЗ за 2016 год, во всём мире от экспозиции вторичного дыма страдало более трети женщин старше 15 лет. Уровень распространённости пассивного курения во время беременности разнился в зависимости от страны, достигая 91,6 % в Пакистане.