Миокарди́т ( — «мышца» и — «сердце») — поражение сердечной мышцы, миокарда. Обычно поражения носят воспалительный характер.
История исследования Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжёлого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведённые разными учёными до 1918 года, показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрёл весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде, отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 1930-е годы появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда». До 1950-х годов к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причём выяснилось, что значительная часть умерших в своё время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.
Этиология Острый миокардит как самостоятельное заболевание описывается редко, чаще наблюдаются вторичные миокардиты в качестве осложнения инфекционных, инвазионных и токсических болезней, а также септических процессов.
В зависимости от силы и особенностей инфекции, стадии процесса и сопротивляемости организма, перечисленные этиологические факторы вызывают различные по глубине и характеру поражения миокарда.
Причины миокардита Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими.
Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.
В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита, появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2—3 недели после развития острого миокардита; выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.
Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создаёт условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.
Виды заболевания Различают следующие виды миокардита: ревматический; инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.); аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный); при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.
Симптомы Диффузный миокардит характеризуется дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью.
При инфекционном миокардите обычно доминируют симптомы инфекционного заболевания (лихорадка). Наиболее часто встречающиеся симптомы — слабость, утомляемость, одышка, нарушения ритма сердца. Также часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит может протекать и бессимптомно.
Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространённая форма не ревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё. Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.
Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.
Идиопатический миокардит отличается более тяжёлым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.
Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).
Диагностика Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отёки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в лёгких).
Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в лёгких.
ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.
Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc-пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.
Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтверждён только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.
Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространённости и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.
Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.
Лечение Принципы лечения Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.
Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
Согласно современным представлениям, лечение вирусного миокардита должно строиться с учётом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.
Этиотропное лечение миокардита
1. Вирусы
Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.
Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 часов с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана.
Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия.
Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5—10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет.
ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25—50 % случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).
2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5—1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.
3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 часов.
4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).