Алкогольная кардиомиопатия — заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Этиология

Основные причины развития заболевания – это регулярный прием спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола. Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10 - 20% больных алкоголизмом.

Патогенез Алкогольная кардиомиопатия развивается преимущественно вследствие длительного употребления больших доз этанола и относится к вариантам дилатационной кардиомиопатии. Основным механизмом повреждения миокарда считается сочетание прямого токсического действия этанола и его метаболитов, прежде всего ацетальдегида, с последующим развитием структурных и функциональных изменений сердечной мышцы.

Этанол и ацетальдегид способны нарушать работу кардиомиоцитов несколькими путями:

оксидативный стресс — при метаболизме этанола увеличивается образование активных форм кислорода, что приводит к повреждению клеточных мембран, белков и митохондрий;

нарушение энергетического обмена — повреждение митохондрий снижает способность кардиомиоцитов обеспечивать необходимый уровень синтеза энергии; изменение обмена липидов — хроническое воздействие алкоголя способствует нарушению окисления жирных кислот и накоплению липидов в клетках миокарда; нарушение сократительной функции миофибрилл — изменяется работа сократительных белков (актина и миозина), а также нарушается регуляция внутриклеточного кальция, необходимого для сокращения сердца; активация процессов клеточной гибели и фиброза — длительное токсическое воздействие алкоголя способствует повреждению кардиомиоцитов и структурной перестройке миокарда.

Ацетальдегид рассматривается как один из ключевых факторов токсического воздействия алкоголя на сердце. Он способен нарушать процессы возбуждения и сокращения кардиомиоцитов, усиливать образование свободных радикалов и способствовать повреждению клеточных структур.

Важную роль в развитии заболевания также играют воспалительные процессы, нарушения функции митохондрий и изменение внутриклеточных сигнальных механизмов. При хроническом употреблении алкоголя постепенно формируется ремоделирование сердца: происходит расширение камер желудочков, особенно левого желудочка, снижение сократительной способности миокарда и уменьшение фракции выброса. Эти изменения приводят к развитию сердечной недостаточности.

На выраженность поражения влияют продолжительность и объем употребления алкоголя, генетические особенности, наличие сопутствующих заболеваний, нарушения питания и дефицит некоторых питательных веществ, включая тиамин.

Клиника Клинические проявления алкогольной кардиомиопатии зависят от степени поражения миокарда. На ранних стадиях заболевание может протекать бессимптомно или сопровождаться неспецифическими жалобами. По мере прогрессирования развивается клиническая картина дилатационной кардиомиопатии с признаками сердечной недостаточности.

Наиболее частые симптомы включают:

одышку, возникающую сначала при физической нагрузке, а позднее — в покое; снижение переносимости физических нагрузок, слабость и повышенную утомляемость; сердцебиение и перебои в работе сердца, связанные с нарушениями ритма; отеки нижних конечностей вследствие задержки жидкости; головокружения, эпизоды потери сознания, которые могут быть связаны с аритмиями.

При обследовании могут выявляться признаки хронической сердечной недостаточности: увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, повышение давления в венозной системе, периферические отеки и увеличение печени. При эхокардиографии обычно обнаруживают расширение полостей сердца и снижение сократительной функции левого желудочка.

Для алкогольной кардиомиопатии характерна высокая частота нарушений сердечного ритма. Наиболее часто встречается фибрилляция предсердий, также возможны желудочковые аритмии и нарушения проводимости, которые повышают риск осложнений, включая тромбоэмболию и внезапную сердечную смерть.

У некоторых пациентов заболевание выявляется уже на стадии выраженной сердечной недостаточности, поскольку начальные симптомы могут отсутствовать или восприниматься как последствия употребления алкоголя. При прекращении употребления алкоголя возможно улучшение функции сердца, особенно на ранних стадиях заболевания, когда изменения миокарда остаются частично обратимыми. Клинические формы

Классическая. Больной страдает хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), имеет одышку, частое сердцебиение, беспокоят перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3 сутки после употребления большого количества спиртного. Псевдоишемическая. Больной испытывает боли в области сердца различной длительности и силы. Они могут быть вызваны физическими нагрузками или другими несвязанными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, одышки, отеков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца. 3 .Аритмическая. Характерна фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении, иногда возможно головокружение, потеря сознания, наблюдается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

1-я стадия характерна болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длительность стадии – до 10 лет. 2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия. 3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Диагностика

Постановка диагноза возможна при наличии аномальных звуков сердца, аномалий на ЭКГ, увеличенного сердца на рентгенограмме грудной клетки. Подтвердить диагноз могут отклонения на эхокардиограмме, катетеризации сердца, ангиографии.

Лечение

Без полного отказа от алкоголя терапия не даст никакого результата. Поэтому она должна проводиться при участии врача-нарколога, задача которого - уменьшить тягу к алкоголю. Для улучшения состояния больного необходим полный отказ от алкоголя.

Как правило, лечение алкогольной кардиомиопатии – сложный и длительный процесс, который продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет. Это связано с тем, что функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.

При алкогольной кардиомиопатии поражается не только сердце, но и печень, почки, органы дыхания. Поэтому лечение направлено на восстановление всех органов и зависит от клинической картины. Следует учитывать возможность внезапного летального исхода.

Прогноз Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшает состояние больного, но не обращает течение заболевания вспять.

Примечания

Ссылки Алкогольная кардиомиопатия

Категория:Кардиология Категория:Алкоголизм Категория:Алкоголь и здоровье