Среди бактериальных детских инфекций особое значение имеют дифтерия, менингококковая инфекция, коклюш и скарлатина.

Дифтерия Дифтерия (от древнегреч. διφθέρα [diphthera] — выделанная шкура, мех, кожа; изделия из звериных шкур или кожи, διφθέρινος — кожаный) — инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae.

Этиология Коринебактерии — грам-позитивные палочки, один из концов которых булавовидно утолщен (греч. κορύνη [coryne] — булава). Бактериальные клетки в окрашенных препаратах располагаются под острыми углами (в виде «китайских иероглифов»). Возбудителей дифтерии подразделяют на три группы: gravis, intermedius и mitis. Коринебактерии gravis и intermedius вызывают более тяжёлые формы заболевания.

Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин белковой природы. Нетоксигенные штаммы коринебактерий могут трансформироваться в токсигенные благодаря вирусу (бактериофагу), способному переносить ген токсина из бактерии в бактерию. Экзотоксин блокирует синтез белков в клетках организма, нарушая их функции. При дифтерии возбудитель обычно находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют «местной инфекцией». Проникновение коринебактерий в кровь и развитие генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко: известны случаи септического эндокардита, септицемии и менингита, вызванные возбудителем дифтерии.

Эпидемиология Источники инфекции — бактерионосители и больные люди.

Основной механизм заражения — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбудителя.

Благодаря профилактическим прививкам в настоящее время уровень заболеваемости дифтерией у детей во многих странах ниже, чем у взрослых. До введения в практику специфического антитоксина (противодифтерийная сыворотка) показатель смертности достигал 35% в обычных случаях и 90% при вовлечении в процесс гортани. Но и в настоящее время смертность при дифтерии остаётся довольно высокой: погибают до 10% больных, прежде всего детей раннего возраста и пожилых лиц, поэтому наиболее важной остаётся профилактика заболевания (вакцинация). Проведённая в детстве вакцинация не исключает развития заболевания.

Классификация Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: (1) дифтерия зева (наиболее частая форма), (2) дифтерия гортани, трахеи, бронхов, (3) дифтерия носа, (4) дифтерия глаз, (5) дифтерия кожи (дифтерия ран; например, пупочной ранки у новорождённых), (6) дифтерия половых органов (например, послеродовой дифтерийный эндометрит), (7) дифтерия полости рта (языка, слизистой оболочки щёк, дёсен), (8) дифтерия пищевода (в ряде случаев поражается кардиальный отдел желудка), (9) дифтерия мочевого пузыря и уретры, (10) дифтерия среднего уха.

Каждая из этих форм подразделяется на (1) локализованную (в процесс вовлекается только одна область), (2) распространённую (поражение смежных областей) и (3) комбинированную (одновременное поражение 2—3 и более органов) формы.

Известны как острые, так и длительно протекающие (месяцами) формы дифтерии.

Основное значение имеют (1) дифтерия зева и (2) дифтерия гортани, трахеи, бронхов. Токсические проявления в основном развиваются при дифтерии зева. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3—5 дней.

Дифтерия зева (ротоглотки) Дифтерия зева — форма дифтерии, при которой входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева.

Патологическая анатомия Различают следующие формы дифтерии зева: Катаральная форма Локализованная форма Распространённая форма Токсическая форма Гипертоксическая форма Геморрагическая форма.

1. При катаральной форме в зеве отсутствуют типичные для дифтерии плёнки. Она проявляется катаральной ангиной: нёбные миндалины увеличены, их поверхность гиперемирована. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования. При отсутствии лечения катаральная форма может прогрессировать.

2. Локализованная (лёгкая) форма — дифтероидное воспаление, не выходящее за пределы нёбных миндалин. Вначале поражённую слизистую оболочку покрывают серые рыхлые островки фибринозного экссудата, легко снимающиеся и не оставляющие после себя дефекта. Затем образуется сплошной слой серой тонкой плёнки, также легко снимающейся. При дальнейшей прогрессии плёнка становится плотной, кожистой, голубовато-белой или светло-серой. Если плёнка пропитывается кровью, она приобретает почти чёрный цвет. Плёнка состоит из некротизированного эпителиального пласта, фибринозного экссудата, коринебактерий и клеток-фагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов). Плёнка окружена гиперемированной слизистой оболочкой, прочно связана с подлежащими тканями и самопроизвольно не отделяется, что способствует всасыванию экзотоксина. При удалении плёнки на её месте остаётся кровоточащая поверхность (эрозия). Глубоких дефектов (язв), как правило, не образуется, тем не менее может произойти инфицирование дефектов слизистой оболочки вторичной микрофлорой, прежде всего гноеродными кокками. Плёнки сохраняются обычно не более 3—7 дней. Характерным признаком дифтерии является развитие регионарного лимфаденита. Без лечения локализованная форма дифтерии зева длится 6—7 дней, при введении противодифтерийной сыворотки эффект наступает уже через сутки. При отсутствии терапии процесс может прогрессировать. Плёнки, сходные с дифтерийными, могут образоваться в зеве и при других заболеваниях: остром кандидозе, фузотрепонематозе, стрептококковом фарингите, инфекционном мононуклеозе.

3. Распространённая (среднетяжёлая) форма — форма дифтерии зева, при которой плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта.

4. Токсическая (злокачественная) форма — тяжело протекающая дифтерия, основным признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи («бычья шея») и верхней части туловища. Если отёк выявляется только в мягких тканях глотки, полости рта и в области регионарных лимфоузлов, дифтерию называют субтоксической. При обилии плёнок в глотке и на соседних слизистых оболочках изо рта больного нередко ощущается сладковато-приторный запах.

5. Гипертоксическая форма — крайне тяжёлая форма с внезапным началом, бурным развитием симптоматики, прежде всего признаков нейротоксикоза и местного отёка. Регионарные лимфоузлы быстро и значительно увеличиваются и уплотняются.

6. Геморрагическая форма — также крайне тяжёлая форма с высокой летальностью. С 4—6 дня болезни развивается выраженный геморрагический синдром: геморрагическая сыпь на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиву, рвота кровью (haematemesis), эпистаксис, метроррагия, кровоизлияния в местах инъекций. Может произойти диффузное геморрагическое пропитывание отёчной подкожной клетчатки лица и шеи. Больные погибают в основном при явлениях инфекционно-токсического шока.

Висцеропатии при дифтерии зева

При дифтерии зева, прежде всего токсических формах, возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются (1) сердце (миокардит) и (2) структуры периферической нервной системы (неврит, ганглионит, радикулит). Изредка токсическая дифтерия осложняется энцефаломиелитом. В ряде случаев формируется токсический нефроз — поражение почек, сопровождающееся своеобразным клинико-лабораторным симптомокомплексом (протеинурия, гематурия и пиурия).

1. Токсический неврит. В поражённых нервах отмечается распад миелиновой оболочки и дистрофические изменения в аксоне. В большей степени страдают двигательные волокна. Иногда уже на 2—3-й день болезни развивается паралич мягкого нёба, но обычно неврит формируется на 2—6-й неделе заболевания. В типичных случаях отмечается поражение черепных нервов, прежде всего III, VI, VII, IX и X. Вместе с тем возможно поражение любого нерва с параличом мышц конечностей, диафрагмы, межрёберных мышц. Паралич дыхательной мускулатуры может привести к смерти. В ряде наблюдений неврит манифестирует только через 2—3 месяца от начала заболевания.

2. Токсический миокардит. Миокардит протекает в двух формах: (1) интерстициальной (менее тяжёлой, без некроза кардиомиоцитов) и (2) альтеративной (более тяжёлой, с развитием некроза кардиомиоцитов). Поражение сердца при токсической дифтерии сопровождается развитием острой сердечной недостаточности. Различают два патогенетических варианта этого синдрома: (1) ранний и (2) поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич сердца — острая недостаточность сердечной деятельности в результате поражения нервов сердца. У больных дифтерией постоянна угроза внезапной сердечной смерти: обычно она наступает вследствие фибрилляции желудочков.

Патологоанатомическое исследование выявляет характерные изменения сердца. Орган увеличен за счёт расширения (дилатации) полостей, верхушка его закруглена, вследствие чего орган приобретает форму, близкую к сферической («шаровидное сердце»). Стенки желудочков истончены, миокард желтовато-серый, дряблый (желтоватый оттенок является результатом развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда). Перечисленные признаки характеризуют декомпенсацию сердечной деятельности. При микроморфологическом исследовании строма миокарда отёчна, микрососуды расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани обнаруживаются элементы клеточного воспалительного инфильтрата (макрофаги и лимфоциты). В цитоплазме кардиомиоцитов выявляются гранулы липофусцина, мелкие жировые капли ацилглицеролов. При альтеративном варианте токсического миокардита встречаются разрушенные кардиомиоциты (в них отсутствуют ядра, не видна поперечная и продольная исчерченность). У выживших больных в миокарде формируется фиброз (миокардитический кардиосклероз). Выраженность кардиосклероза в исходе дифтерийного токсического миокардита больше, чем можно было бы предположить на основании ЭКГ-теста.

Дифтерия гортани, трахеи, бронхов Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки (комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой — гортань и трахея, поражение гортани, трахеи и бронхов называется «нисходящим крупом».

В тяжёлых случаях плёнки образуются на всём протяжении бронхов, а также развивается пневмония (бронхолёгочная форма заболевания). Смертность при бронхолёгочной форме особенно высока.

Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция относится к заболеваниям, при которых довольно высок риск смерти в течение нескольких часов от момента заражения совершенно здорового человека. Название заболевания «менингококковая инфекция» было введено в практику в 1965 г. (МКБ VIII) вместо термина «эпидемический цереброспинальный менингит».

Этиология Менингококковая инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis. Эти микроорганизмы (грам-негативные диплококки) вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета. Их можно обнаружить не только во входных воротах, в крови и ликворе, но и в соскобах кожи из элементов сыпи. Выделение менингококков из носоглотки не даёт само по себе основания для диагноза менингококковой инфекции. В трупе через 10—18 часов менингококки не обнаруживаются.

Эпидемиология Источники инфекции — бактерионосители и больные люди.

Механизм заражения — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбудителя.