Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы — кариес и некариозные поражения.
Кариес (caries) Ка́риес — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями в твёрдых тканях зуба в виде их прогрессирующей деструкции.
Отличительные особенности кариеса: Этиологическая роль собственной микрофлоры организма (кариес как аутоинфекция). Нозологическая самостоятельность кариеса (кариес как заболевание) позволяет рассматривать его как общее страдание организма, при котором возможны, в частности, экстрафациальные осложнения (неспецифический миокардит, хрониосепсис). Прогрессирующее разрушение твёрдых тканей зуба с последующим формированием полости как ведущее местное изменение.
Этиология термина «кариес» Термин «кариес» происходит от латинского caries, ei f — гниль. Ранее он употреблялся для обозначения прогрессирующего разрушения не только твёрдых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (кариес кости).
Кариес кости в отечественной медицине назывался также сухой костоедой, протекающей без нагноения, по типу лакунарного рассасывания костного вещества с последующим замещением его грануляционной тканью (рарифицирующий остит). Этот процесс возникает как при неспецифическом, так и при специфическом (туберкулёз, сифилис, актиномикоз) воспалении. Различали периферический и центральный кариес кости. Периферический кариес начинался поверхностно, субпериостально, центральный — субэндостально. Кость при этом становилась мягкая, ломкая, легко резалась ножом.
В настоящее время термин кариес используется только по отношению к патологическому процессу в твёрдых тканях зуба.
Эпидемиология кариеса Кариес является одним из самых распространённых заболеваний человека. Им поражено практически всё население планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. Не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.
Географическое распространение кариеса зависит прежде всего от содержания фтора в питьевой воде. В регионах с высокой концентрацией фтора заболеваемость кариесом ниже (например, центральные районы России). И, наоборот, низкое содержание соединений фтора ассоциировано с высокой заболеваемостью кариесом (Дальний Восток, Северный Кавказ, Северо-Западный регион).
Не менее важным эпидемиологическим фактором для развития кариеса является характер питания, а именно высокий удельный вес в рационе легкоусваиваемых углеводов. Общеизвестный факт снижения заболеваемости кариесом в Европе в годы Второй мировой войны объясняют прежде всего уменьшением потребления углеводов.
Распространённость кариеса выражается процентом лиц, имеющих кариозные, пломбрированные и удалённые зубы (КПУ). Общая сумма таких зубов в расчёте на одного обследованного в изученной группе составляет показатель интенсивности кариеса. В России распространённость кариеса молочных зубов 73%, средняя интенсивность кариеса временных зубов — 4,76. Распространённость кариеса постоянных зубов — 22% в возрасте 6 лет и 99% у лиц в возрасте 65 лет.
ВОЗ предложено 5 уровней интенсивности кариеса в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: Очень низкая интенсивность (0—1,1) Низкая интенсивность (1,2—2,6) Средняя интенсивность (2,7—4,4) Высокая интенсивность (4,5—6,5) Очень высокая интенсивность (6,6 и выше).
В России районов с очень низкой интенсивностью кариеса не выявлено.
Этиология кариеса Кариес — аутоинфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами полости рта (кариесогенная микрофлора), прежде всего бактериями.
Медицинская этиология изучает не только причины патологических процессов, но и условия их реализации. Под причиной понимается фактор, без участия которого патологический процесс становится невозможен при любых комбинациях даже самых благоприятных условий. Условие — патогенный фактор, самостоятельно не вызывающий данного процесса, но способствующий его развитию. К сожалению, нередко в литературе, посвящённой фундаментальным аспектам учения о кариесе причина и условия развития кариозного процесса не дифференцируются, в результате чего кариес неоправданно предстаёт в качестве полиэтиологического заболевания.
Кариес коронковой эмали. Ведущее значение имеют (1) оральные стрептококки (прежде всего S. mutans) и (2) лактобациллы (род Lactobacillus).
Кариес дентина. С кариесом дентина ассоциированы (1) актиномицеты (род Actinomyces), (2) лактобациллы и в меньшей степени (3) стрептококки.
Кариес пришеечной эмали и цемента. Основную роль играют (1) актиномицеты и (2) нитевидные бактерии (филаменты). К последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matruchotii (Bacterionema matruchotii).
Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налёте (над- и поддесневом): в наддесневом преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (фузобактерии, трепонемы, актиномицеты, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.). У большинства людей в мягком наддесневом зубном налёте на долю стрептококков (S. mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius) и энтерококков (E. faecalis) приходится более 50% микроорганизмов.
Неопровержимые доказательства этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса получены гнотобиологией (гнотобиология изучает многоклеточные организмы, живущие с момента рождения в безмикробной среде, в стерильных условиях; таких животных называют гнотобионтами). У гнотобионтов, длительное время содержавшихся на кариесогенной диете, кариозный процесс возникает только тогда, когда в пищу вносится микрофлора полости рта (Orlander et al., 1954). Кроме того, убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.
Таким образом, этиологическим фактором при кариесе является только инфект. Все остальные факторы, способствующие развитию кариеса, должны рассматриваться как условия реализации действия причинного патогена. Классические локалистические теории развития кариеса (паразитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов: микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твёрдых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под влиянием микроорганизмов.
Особенности кариесогенной микрофлоры Можно выделить качественную и количественную особенности кариесогенной микрофлоры полости рта. Качественная особенность заключается в формировании дисбиоза, количественная — в увеличении общей массы микроорганизмов, происходящей в особой среде концентрации (зубной бляшке).
1. Дисбиоз (дисбактериоз) полости рта. Полость рта представляет собой сложный биоценоз с наибольшим видовым разнообразием микроорганизмов (бактерий, грибов и простейших). Это микробное сообщество формировалось на протяжении длительной эволюции человека. Микрофлора полости рта — результат тысячелетнего приспособления к определённой диете и в целом к определённому пищевому поведению. Изменение характера диеты и пищевых пристрастий человека, особенно заметное на протяжении последнего столетия, вызвало и изменение состава микрофлоры полости рта. В первую очередь это относится к увеличению доли легкоусваиваемых углеводов (моно- и дисахаридов) в пище. Важно, что подобное смещение акцентов в пищевом поведении начинается в детском возрасте. Развитие пищевой промышленности сопровождается ростом ассортимента рафинированных продуктов, также не являющихся естественными в пищевом пейзаже.
Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отношению к бактериям). Кариес — это результат дисбиоза полости рта, вызванного изменением характера пищи, своеобразная микроэкологическая катастрофа.
Так, α- и γ-стрептококки (основные нормальные обитатели полости рта) как представители резидентной (постоянной) флоры препятствуют размножению и закреплению случайно попавших сюда микроорганизмов (представителей транзиторной флоры, например, кишечных бактерий). Доля лактобацилл в полости рта в нормальных условиях незначительна, однако при закислении среды (этому способствуют легкоусваиваемые углеводы, а также развившийся кариозный процесс) количество лактобацилл резко возрастает, что является одним из проявлений дисбиоза. Но наиболее важной особенностью дисбиоза полости рта является изменение в составе популяции оральных стрептококков. При поступлении с пищей легкоусваиваемых углеводов, прежде всего сахарозы, преимущество получают те из них, которые активно метаболизируют углеводы и образуют органические кислоты (особенно S. mutans).
2. Зубная бляшка. Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является её концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка (мягкий зубной налёт) интимно связана с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (строме, матриксе), в различной степени пропитанной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся в ней микроорганизмов.
Выделяют три стадии формирования зубного налёта: Адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле Образование основы Активное размножение микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.
Различают (1) наддесневую (вокруг шейки зуба), (2) поддесневую (в десневой бороздке и её патологических аналогах) зубную бляшку, а также (3) зубной налёт, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров (фуссуральный налёт). В ротовой полости микроорганизмы распределены неравномерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налёте, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном налёте. Максимальная концентрация микроорганизмов в 1 мл слюны здорового человека соответствует 10 7 микробных тел для аэробов и 10 8 — для анаэробов, тогда как в зубной бляшке на 1 г её массы приходится 10 11 микробных тел, т.е. в 1000 раз больше.
Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зубного камня способствует его росту. Зубной камень значительно сложнее удалить с поверхности зуба, чем мягкий налёт.
Таким образом, качественное изменение микробного пейзажа полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, связанное с образованием зубной бляшки, приводят к развитию кариеса.
Условия развития кариеса В целом условия, способствующие развитию кариеса, можно разделить на местные (характер пищи, состояние твёрдых тканей зуба, состав слюны) и общие (наследственность, возраст, состояние общей резистентности, эндокринные расстройства).
Наиболее важными из них являются следующие: Кариесогенная диета (особенно, присутствие сахарозы). Недостаточность антимикробного действия слюны. Гипоминерализация твёрдых тканей зуба (это характерно для детского возраста; дефицита паротина, диоксихолекальциферола). Повышенная растворимость минералов в твёрдых тканях зуба (результат дефицита фтора). Иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные).
I. Кариесогенная диета
Кариесогенная диета характеризуется следующими признаками:
1. Наличие рафинированных и легкоусваиваемых продуктов. Общепризнано кариесогенное действие сахарозы. Её употребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса. Для развития кариеса важно не столько количество употребляемых углеводов, сколько длительность пребывания их в полости рта и частота приёма. В эксперименте показано, что при непосредственном введении кариесогенного рациона в желудок у крыс, кариес не возникал. Если крысы съедали его сами, у них формировался кариес. Интенсивное поражение кариесом отмечается у людей, употребляющих сладости в промежутках между едой.