В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям пародонта относятся гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы. Инфекционные процессы в пульпе зуба и тканях пародонта нередко являются источником так называемой одонтогенной инфекции.

Пульпит Пульпит — воспалительное поражение пульпы зуба. Другие изменения ткани пульпы, за исключением опухолевых процессов, получили название реактивных.

Классификация I. Этиологический принцип Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы — травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при болезни декомпрессии). Токсический пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием факторов химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, обусловленный воздействием лекарственных препаратов и пломбировочных материалов). Инфекционный пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием микроорганизмов.

II. Клинико-морфологические формы Острый пульпит Хронический пульпит.

Острый пульпит: Острый очаговый серозный пульпит Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) Острый гангренозный пульпит (острый деструктивный пульпит, гангрена пульпы).

Хронический пульпит: Частичный гангренозный пульпит Гранулирующий (гранулёматозный) пульпит Гипертрофический пульпит (полип пульпы) Фиброзный пульпит.

III. Распространённость процесса Очаговый пульпит: (а) коронковый и (б) корневой Диффузный (тотальный) пульпит.

Этиология пульпита Причины пульпита, как и воспаления в целом, разнообразны. Повреждающие факторы любой природы могут вызвать воспалительный процесс в пульпе зуба.

Наиболее часто встречается инфекционный пульпит, обусловленный воздействием патогенных микроорганизмов, прежде всего бактерий (стрептококков, лактобактерий, стафилококков). Среди инфекционных пульпитов ведущее значение имеет кариесогенный пульпит — пульпит как осложнение среднего и, особенно, глубокого кариеса.

Патогенез пульпита Различают следующие пути проникновения инфекта и токсинов в пульпу зуба: «Нисходящий» — из кариозной полости через расширенные дентинные трубочки или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру. «Восходящий» — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при апикальном периодонтите или пародонтите). По травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твёрдых тканей и формированием сквозного дефекта. Ангиогенный (гематогенный или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим сосудам, в частности, при сепсисе.

Патологическая анатомия

Острый пульпит Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозных сосудов. Это объясняется током тканевой жидкости и венозной крови в одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром диффузном воспалении пульпы, когда быстро формируются отёк ткани, гиперемия и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это сопровождается почти полной остановкой кровотока, и, как следствие, выраженной гипоксией. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отёка и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — всё это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.

Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии (морфогенез острого пульпита): Острый очаговый серозный пульпит Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) Острый гангренозный пульпит (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжёлыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней. Вмешательство врача может остановить прогрессирование процесса на любой из перечисленных стадий. Реже это происходит спонтанно.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроморфологически пульпа отёчная, ярко-красного цвета, полнокровная. При микроморфологическом исследовании выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отёк пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в поражённой ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроморфологически пульпа приобретает серо-чёрный цвет с неприятным гнилостным запахом. При микроморфологическом исследовании в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов.

Хронический пульпит Различают три формы хронического пульпита — частичный гангренозный, гранулирующий (гранулёматозный) и фиброзный.

1. Частичный гангренозный пульпит. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит не резорбируется, уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счёт обрастания детрита волокнистой тканью, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, на поздних — грубоволокнистой (рубцовой). Персистирующие в пульпе зуба при этой форме пульпита некротические массы являются постоянным источником токсического воздействия на окружающую их сохранную пульпу, они пролонгируют воспалительный процесс (демаркационное воспаление).

2. Гранулирующий, или гранулёматозный, пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроморфологически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружённых множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоидных клеток и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость нередко обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять её. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). Полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. При микроморфологическом исследовании обнаруживается фиброзная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза, дентикли и петрификаты.

Реактивные изменения пульпы зуба К реактивным изменениям пульпы относятся (1) альтеративные, (2) дисциркуляторные, (3) приспособительные процессы и кистообразование.

Классификация I. Альтеративные изменения Некроз пульпы Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов Мукоидное набухание Фибриноидные изменения Гиалиноз пульпы Амилоидоз пульпы Петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения Гиперемия пульпы Интрапульпарные геморрагии Тромбоз и эмболия сосудов пульпы Ишемия пульпы Отёк пульпы.

III. Приспособительные процессы Атрофия пульпы Формирование дентиклей Фиброз (фибросклероз) пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

Альтеративные процессы

Некроз пульпы Некроз пульпы зуба — разрушение пульпы в живом организме. По традиции некроз пульпы относят к гангрене, хотя пульпа непосредственно с внешней средой не контактирует. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Частичный некроз пульпы нередко носит характер фибриноидного. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов В одонтобластах чаще всего формируется (1) гидропическая или (2) жировая дистрофия.