Пролазни губитак свести или синкопа (од и глагола ), у пракси такође и колапс један је од симптома у неурологији који се дефинише као нагли и транзиторни губитак свести праћен губитком постуралног тонуса, услед глобалне хипоперфузије мозга. Спада међу најчешће разлоге кратког транзиторног губитка свести. Опоравак свести након синкопе обично подразумева готово тренутно враћање одговарајућег понашања, оријентације и менталних способности. Временски период комплетног губитка свести код типичне синкопе је веома кратак до 20 секунди. Ретко синкопа може трајати и неколико минута, а тада диференцијална дијагноза према другим узроцима губитка свести може бити јако тешка. Синкопа се мора разликовати од других стања која доводе до правог или привидног губитка свести.
Патофизиологија синкопе Основни заједнички патофизиолошки механизам који доводи до губитка свести је дифузна хипоперфузија можданог кортекса и ретикуларног активирајућег система, услед редукције системског артеријског притиска, а самим тим и можданог перфузионог притиска, због смањења срчаног минутног волумена и/или тоталног периферног васкуларног отпора. До синкопе може доћи услед пролазних поремећаја протективних механизама или због утицаја других фактора (лекови, хеморагија), који доводе до смањења систолног крвног притиска испод прага ауторегулације. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 1 Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 43.
Класификација синкопа Синкопа се на основу узрока дели на више подврста у зависности од патофизиолошког механизма.De Lorenzo RA. Syncope. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 12.
Неурално-посредоване (рефлексне) синкопе Неурално-посредоване, односно рефлексне синкопе су добиле назив по нервном рефлексу, који када се активира доводи до рефлексне вазодилатације и/или брадикардије, што резултује у системској хипотензији и можданој хипоперфузији. Сматра се да једна трећина особа у општој популацији доживи бар једном у животу рефлексну синкопу. Три основна типа рефлексне синкопе су: вазовагална синкопа, синкопа услед хиперсензитивности каротидног синуса и ситуациона синкопа.
Вазовагална (неурокардиогена) синкопа Вазовагална синкопа је најчешћа синкопа из групе рефлексних синкопа. Јавља се услед нагло настале немогућности аутономног нервног система да одржи артеријски крвни притисак и понекад фреквенцу срчаног рада, на нивоу потребном да се очува адекватна мождана перфузија и стање свести. Основне карактеристике ове врсте синкопе су преципитирајући фактори и премониторни знаци и симптоми.
Преципитирајући фактори могу бити: бол (посебно током медицинских процедура), траума, интензивна физичка активност у топлој средини, страх, емоционални стрес, губитак крви, дуготрајно стајање без померања итд.
Непосредно пре настанка синкопе (назива се и пресинкопа) могу се јавити премониторни симптоми у виду: опште малаксалости, несвестице, презнојавања, замућења вида, главобоље, муке, као и осећаја хладноће или топлоте.
Премониторни знаци који се могу јавити у овом периоду су: бледило лица, зевање, дилатација зеница и узнемиреност.
Скоро трећина болесника (обично старијег животног доба) има благо изражене продроме или их уопште нема. Вазовагална синкопа се скоро увек јавља када особа седи или стоји, али се у неким случајевима може јавити и у хоризонталном положају (на пример, код флеботомије). Настанком синкопе долази до губитка свести и постуралног тонуса, а особа пада на тло уз млитавост екстремитета. Болесник је блед, орошен знојем, очи су отворене, са често присутном девијацијом очних јабучица нагоре, а зенице су проширене. Губитак свести је обично краткотрајан, али може бити и дужи нарочито код старијих особа (30 сек. до 5 мин.). Понекад се може јавити тоничка укоченост или неколико симетричних или асиметричних миоклоничких трзаја екстремитета, посебно ако болесник са синкопом остане у седећем или полуседећем положају („конвулзивна синкопа”). Ова моторна активност није епилептичке природе већ се претпоставља да настаје услед ослобађања центара у можданом стаблу од кортикалне инхибиције. ЕЕГ активност током синкопе показује генерализоване споре таласе високе амплитуде или заравњење. Након постављања болесника у хоризонтални положај долази до промптног опоравка свести. Нема појаве постикталне конфузности. Након доживљене синкопе болесник може бити блед, имати главобољу и осећај опште слабости и малаксалости. Мада честе или рекурентне епизоде неурокардиогене синкопе могу имати негативан ефекат на квалитет живота или могућност запослења, ова врста синкопе има бенигну прогнозу.
Синкопа услед хиперсензитивности каротидног синуса Хиперсензитивност каротидног синуса се дефинише као „синкопа или пресинкопа која се јавља услед екстремног рефлексног одговора на стимулацију каротидног синуса”. Рефлексни одговор се састоји из две компоненте: кардиоинхибиторне услед повишеног парасимпатичког тонуса и вазодепресорне због смањене симпатичке активности. Мада је синдром редак пре 40. године, преваленца расте са годинама живота и присуством коморбидитета (кардиоваскуларна, цереброваскуларна или неуродегенеративна обољења). Углавном се јавља код мушкараца старијих од 60. године живота. Синкопа услед хиперсензитивности каротидног синуса се може јавити током окретања главе или притиска на каротидни синус (на пример током бријања, ношења тесних оковратника или шалова, туморске компресије итд.).
Ситуациона синкопа Вагусом посредована синкопа може бити индукована миктурицијом, гутањем, дефекацијом или кашљањем. Миктурациона синкопа се јавља у усправном положају пре, у току или након уринирања. Обично се догађа у току ноћи када особа устане да мокри. Сличан, али знатно ређи, синдром се јавља након дефекације. Рефлекси можданог стабла који стимулишу вагус и индукују брадиаритмије могу довести до синкопе за време гутања или током напада интензивног бола у пределу тонзила са ирадијацијом у подручје ува (глософарингеална неуралгија).
Ортостатска хипотензија Ортостатска хипотензија је пад крвног притиска до кога долази током или након заузимања усправног положаја због немогућности аутономног нервног система да компензује венско пуњење у доњим екстремитетима. Ово доводи до редукованог враћања венске крви, смањеног срчаног волумена и церебралне хипоперфузије. Од дијагностичког значаја је пад систолног притиска ≥20 mm Hg или дијастолног притиска ≥10 mm Hg при заузимању усправног у односу на лежећи положај. Најчешћи узроци су: поремећаји функције аутономног нервног система који могу бити примарни или секундарни, употреба алкохола или лекова и смањење интраваскуларног волумена. Чешће се јавља код старијих особа услед редукције физиолошких функција у сенијуму (смањена сензитивност барорецептора) и употребе већег броја различитих медикамената (посебно вазоактивних лекова).
Губитак интраваскуларног волумена (хиповолемија) Акутна хеморагија, посебно из гастроинтестиналног тракта, може довести до опште слабости, несвестице и губитка свести посебно ако је особа у стојећем положају или нагло устане. Уколико нема бола у стомаку, мелене или хематемезе, узрок губитка свести остаје нејасан све до пасаже црне столице. Дехидратација ретко доводи до синкопе, осим ако се особа не изложи физичком напору.. In: Heart Disease – A textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company 2001: 936.
Синкопа услед употребе медикамената Употреба медикамената често доводи до синкопе, посебно код старијих особа које користе већи број лекова. Најчешће су у питању антихипертензивни и антидепресивни лекови, али и други медикаменти (антиангинозни лекови, аналгетици, депресори централног нервног система итд.) могу довести до синкопе. За дијагнозу је најважније документовање нежељених фармаколошких ефеката који могу довести до синкопе (брадикардија или ортостатска хипотензија) или прекид употребе одређеног лека уз праћење болесника. Амбулаторно праћење крвног притиска може открити епизоде медикаментима изазване ортостатске хипотензије.
Кардиогена синкопа
Синкопа која се јавља при физичкој активности или је повезана са лупањем срца указује на могући кардиогени узрок. Кардиогена синкопа се јавља из два главна разлога.Kosjerina M, Bogunović S, Tošić M, Živanović S, Cimbaljević-Bjelica N, Andrić B. . Први разлог је структурно оштећење срца које доводи до опструкције протока крви у или из срчаних комора (на пример миксом, констриктивни перикардитис, аортна или плућна стеноза, хипертрофична кардиомиопатија), а други разлог су поремећаји срчаног ритма (брадиаритмије или тахиаритмије). Важно је нагласити да кардиогена синкопа може бити предзнак изненадне смрти. Због високе стопе морталитета у току првих шест месеци након епизоде кардиогене синкопе од преко 10%, потребна је брза и адекватна дијагностичка обрада.Topalov V, Kovačević D, Čanković Z, Vodopivec Ž, Živkov- Šaponja D. . Код болесника са брадиаритмијама, премониторни симптоми који настају услед мождане хипоперфузије (несвестица, замагљење вида итд.) су најчешће одсутни због брзог смањења минутног волумена и изражене редукције можданог протока што резултује у наглом губитку свести. Одсуство кардиолошког обољења циљано извршеним анализама искључује кардиогени узрок синкопе у 97% болесника.Topalov Vasilije, Živkov-Šaponja Dragoslava,Lukić Olivera. Principi savremene dijagnostike i terapije sinkopa.
Синкопе услед васкуларних, неуролошких и психијатријских узрока Синдром „субклавијалне крађе“ Стеноза субклавијалне артерије може довести до ретроградног протока крви из вертебралне артерије ка једној руци, што резултује у хипоперфузији можданог стабла. Скоро је увек присутна изражена асиметрија у вредностима измереног крвног притиска између две руке (просечна разлика 45 mm Hg), а поремећај свести се јавља за време изражене физичке активности захваћене руке. Синкопа се током физичке активности може јавити и због кардиолошких узрока, па је веома важно установити да ли је синкопа код синдрома „субклавијалне крађе“ повезана са активношћу само једне руке и то оне са стенозираном субклавијалном артеријом на истој страни.
ТИА Није још увек јасно да ли транзиторни исхемични атаци (ТИА) могу довести до губитка свести. Само ТИА у подручју вертебробазиларног слива може теоретски довести до губитка свести (хипоперфузија парамедијалног тегментума горњег дела можданог стабла, услед оклузије базиларне артерије), али су увек присутни и други знаци дисфункције можданог стабла који претходе или се јављају за време синкопе (вертиго, диплопије, хемифацијални или периорални поремећај сензибилитета, дизартрија, атаксија итд.). Опоравак свести може трајати и до 60 минута. Без ових елемената, ТИА у вертебробазиларном сливу је мало вероватна и додатна испитивања вертебробазиларне циркулације нису потребна.
Мигрена Синкопе се могу јавити код скоро 10% особа које имају базиларну мигрену. Она може бити ортостатска манифестација или бити повезана са другим симптомима у сливу базиларне артерије. Поремећаји свести који се јављају у току атака базиларне мигрене трају знатно дуже од епизода синкопе и обично су праћени другим неуролошким знацима, тако да ретко долази до дијагностичке забуне са синкопом.
Иктална (епилептичким нападом изазвана) синкопа Иктална синкопа означава транзијентан губитак свести и постуралног тонуса који се дешава у току епилептичког напада, пре или без појаве конвулзија. Представља драматичну и важну карактеристику Панајтопоулосовог синдрома (идиопатска бенигна склоност ка фокалним, углавном аутономним епилептичким нападима у дечјем узрасту), али је прогноза, као што је у називу синдрома истакнута, због транзиторности и бенигности одлична.