Infektivni endokarditis je zapaljenje unutrašnji sloja srčanog zida, najčešće izazvano bakterijama (streptokoke i stafilokoke) ili gljivicama. Može se javiti u bilo kojom periodu života, dva puta češće kod muškarca nego kod žene. Najvećem riziku izloženi su intravenski narkomani i imunokompromitovani bolesnici..
Kliničku sliku karakteriše, visoka temperatura, šumovi na srcu, petehijalno krvarenja po koži, anemija, embolija i endokardne vegetacije (koje mogu dovesti do nekompetencije ili opstrukcije srčanih zalistaka, apscesa miokarda ili mikotične aneurizme.. This prospective cohort study of 2781 adults with definite endocarditis demonstrated that IE had shifted from a subacute disease of younger people with rheumatic valvular abnormalities, to one in which the presentation is more acute and is characterized by a high rate of S. aureus infection in patients with previous health care exposure. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnog mikroorganizma iz krvi, i ehokardiografijom. Leči se dugotrajnijom primenom antibiotika, a ponekad i hirurškim zahvatom, ili nakon stomatoloških zahvata. Epidemiologija Nekad su od infektivnog endokarditis obolevali mladi pacijenti, sa jasno definisanom slikom bolesti srčanih valvula, uglavnom uzrokovanom reumatičnom bolešću. Danas, od infektivnog miokarditis obolev populacije odmakle životne dobi, i to najčešće posle neke (invazivne) medicinske dijagnostičko-interventne ili jatrogene procedure, kod bolesnika koji, prethodno, nisu imali oboljenje srčanih zalistaka ili imaju već implantiranu veštačku valvulu. Jedan od vodećih uzroka, danas, je i sve veća zloupotreba intravenski ubrizganih lekova, kao učestalost interventnih medicinskih procedura i intravenske terapije.Rabinovich S, Evans J, Smith IM, January LE. A Long-Term View of Bacterial Endocarditis.
U Sjedinjenim Američkim Državama najčešći uzrok nastanka infektivnog endokarditisa izazvanog bakterijama iz grupe Staphylococcus aureus su hemodijaliza, šećerna bolest intravaskularni implantati (kateteri, stentovi...),. a u drugim razvijenim zemljama zloupotreba intravenskog unošenja lekova.
Na globalnom nivou incidenca infektivnog endokarditisa, varira od zemlje do zemlje, i kreće se u rasponu od 3-10 na 100.000 osoba godišnje, sa niskom učestalošću bolesti u mlađoj populaciji, i značajnim porastom incidence u popolaciji odmakle životne dobi (70-80 godina), koja je i do 145 na 100.000 osoba godišnje. Povećana učestalost zaraznog endokarditisa kod osoba starijih od 65 godina, je verovatno uzrokovana većim brojem faktora rizika za infektivni endokarditis.
Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je veća kod muškaraca nego kod žena, sa muško:ženskim odnosom 2:1.
Iako istorija bolesti zalistaka ima značajnu povezanost sa infektivnim endokarditisom, 50% svih slučajeva razvija se kod pacijenata koji nemaju poznatu valvularnu bolest.
Etiopatogeneza Endokarditis je uzrokovan bakterijama u krvotoku koje se umnožavaju i šire preko unutrašnje obloge srca (endokarda). Endokardijum se upali, što dovodi do oštećenja srčanih zalistaka.Vaše srce je obično dobro zaštićeno od infekcije tako da bakterije mogu bezopasno proći. Ako su srčani zalisci oštećeni ili su ugrađeni veštački zalistci, bakterijama je lakše da se ukorene i zaobiđu normalan imuni odgovor na infekciju.
Na mestu infekcije mogu se razviti male nakupine bakterija. Postoji rizik da ove grudvice deluju na sličan način kao krvni ugrušci, oni putujući dalje od srca blokiraju dotok krvi u organe. Ovo može izazvati otkaz organa ili izazvati moždani udar.мини|Promene na srcu kod endokarditisa Endotel srčanih zalistaka u zdravom organizmu je otporan na kolonizaciju i infekciju bakterijama koje su prisutne u cirkulaciji. Međutim, u uslovima mehaničkog oštećenje endotela dolazi do ekspozicije subendotelnih slojeva, i matriks proteina, aktivaciji tkivnog faktora i trombocita, agregacije trombocita i formiranja fibrina. Ovaj, inače normalan proces zarastanja, kod nebakterijskih trombotičnih endokarditisa kao i drugih oštećenja endokarda kateterima, elektrodama (pejsmejkera, kardioverter defibrilatora), reumatodinim i drugim degenerativnim promena, laminarni tok krvi čine turbulentnim. Turbulentni tok krvi potom stimuliše agregaciju trombocita i agregaciju bakterija prisutnih u cirkulaciji.
Infalamatorna aktivacija endotela aktivira integrine tipa β1 koji se vezuje cirkulišući fibronektin za endotel. Streptokokus aureus i drugi izazivači infektivnog endokarditisa nose fibronektin vezujuće proteine kojima se spajaju za mesto lezije. Istovremeno, aktivira se i sistemski inflamatorni odgovor.. Podela Infektivni endokarditis prema mestu infekcije i prema prisustvu intrakardijalnog ugrađenog materijala 1. IE nativnih valvula levog srca,
2. IE veštačkih valvula levog srca, 2.1. Rani < 1 godine 2.2. Kasni > 1 g odine 3. IE desnog srca
4. IE izazvan implantacijom arata (pejsmejkera, kardioverter defibrilatora). Infektivni endokarditis prema mikrobiološkim nalazima 1. Infektivni endokarditis sa pozitivnom hemokulturom različitih izazivača: streptococci i enterococci (gotovo uvek osetljivi na penicilin); staphylococci (uobičajeno je nfektivni endokarditi nativne valvule uzrokovana S aureus-om).. This prospective cohort study of 1779 patients with definite endocarditis demonstrates that S. aureus is the leading cause of endocarditis in many regions of the world. [PubMed] [Google Scholar]
2. Infektivni endokarditis sa negativnom hemokulturom zbog prethodne antibiotske terapije;
4. Infektivni endokarditis često udružen sa negativnim hemokulturama, najčešće streptococci, fastidious G-I haemophilus grupe.
5. Infektivni endokarditis sa stalno negativnim hemokulturama: Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia.
IE po obliku nastanka 1. IE izazvan medicinskim tretmanom
1.1. Nozokomijalni - Nastanak IE u pacijenata hospitalizovanih > 48 h pre nastanka simptoma/kl slike 1.2. Nenozokomijalne - Znaci i simptomi IE kod pacijenta < 48 h posle prijema posle medicinske intervencije 1.2.1. Posle kućne nege, iv terapije, hemodijalize ili iv hemoterapije < 30 dana pre početka znakova IE; 1.2.2. Hospitalizacija na urgentna odeljenja < 90 d. Pre prvih simptoma IE ili 1.2.3. Smeštaj u domovima za negu
2. Vanbolnički IE - Znaci i/ili simptomi IE kod < 48 h posle prijema kod pacijenata koji nisu bili izloženi medicinskoj intervenciji.
3. IE kod zloupotrebe iv lekova IE kod aktivnih korisnika IV lekova bez alternativnog izvora infekcije. Aktivni IE 1. Sa perzistentnom temperaturom i pozitivnom hemokulturom
2. Sa aktivnom inflamatornom morfologijom utvrđenom tokom operacije
3. Sa antibiotskom terapijom u toku
4. Sa histopatološki potvrđene aktivnosti Rekurentni 1. Relaps - Ponovljene epizode IE istim uzročnikom < 6 meseci posle inicijalne epizode
2. Reinfekcija - Ponovljene epizode IE istim uzročnikom > 6 meseci posle inicijalne epizode
Klinička slika Simptomi endokarditisa mogu se razviti brzo tokom nekoliko dana (akutni endokarditis), ili polako tokom nekoliko nedelja ili možda meseci (subakutni endokarditis). Subakutni endokarditis je češći kod ljudi sa urođenim srčanim oboljenjima. Akutni oblik (ABE) Akutni oblik počinje naglo, kao sepsa, sa visokom temperaturom, groznicom, kod osoba koje su prethodno bile relativno zdrave. Ubrzo se javljaju komplikacije kao što su embolije, razvoj srčane insuficijenije, multiple petehije (crvene tačkice) po koži. A kod infektivnog endokarditis desnog srca – zapaljenja i apscesi pluća.
Subakutni oblik (SBE) Subakutni oblik počinje simptomima opšte infekcije, kod osoba koje su već srčani bolesnici. Kliničkom slikom dominiraju temperatura, zamor, anoreksija, slabost, gubitak u težini, pospanost, stanje slično gripu, glavobolja, bol u zglobovima, grozničavo stanje, otežano disanje, bol u grudima, lupanje srca, bol u trbuhu, u predelu bubrega, krv u mokraći.
Drugi oblik započinjanja subakutnog infektivnog miokarditisa karakteriše sa razvojem komplikacija kao što su embolije moždanih arterija sa hemiplegijom (oduzetost polovine tela), infarktom bubrega ili slezine, bleda boja kože i vidljivih sluzokoža ili boja bele kafe, sa promenama na koži u vidu petehija.
Endokarditis veštačkih zalistaka (PVE) Ovaj oblik enfokardita razvija se u 2–3% bolesnika u prvoj godini nakon zamene valvule i u 0,5% slučajeva godišnje nakon toga. Nešto je češći nakon zamene aortne nego mitralne valvule, a podjednako se javlja kako kod mehaničke tako i kod biološke valvule..
Rane infekcije se javljaju ubrzo nakon hirurške ugradnje zalistaka (< 2 meseca) najčešće su posledica kontaminacije tkom operacije bakterijama rezistentnim na antibiotike (npr S. epidermidis, difteroidi, koliformni bacili, Candida spp., Aspergillus spp.).
Kasne infekcije nastaju kasnije, i uglavnom su posledica kontaminacije manje virulentnim mikroorganizmima za vreme operacije, ili prolazne asimptomatske bakterijemije, Najčešće su izazvane streptokokima; S. epidermidisom, difteroidima i anaerobnim gram–negativnim bacilima, Haemophilus spp., Actinobacillus acctinomycetemcomitans i Cardiobacterium hominis.
Dijagnoza Dijagnoza infektivnog endokarditisa je realativno laka kod bolesnika sa klasičnom kliničkom slikom: bakteriemija ili fungiemija, sa oboljenjem valvula, perifernim embolijama i imunološkim vaskularnim promenama. Međutim, koda akutnog toka infektivnog endokarditisa periferni znaci su retki ili izostaju, dok kod narkomana i osoba koje zloupotrebljavaju intravenski put, infektivni endokarditis je posledica infekcije bakterijom Stafilokokus aureus sa kliničkom slikom oboljenja valvula desnog srca.
Dijagnoza infektivnog endokarditisa se postavlja na osnovu;.
Kulture krvi i drugih laboratorijskih testova Ehokardiografiji i ponekad i drugim modalitetima snimanja Kliničkih kriterijuma
Kultura krvi Osim pozitivnih krvnih kultura, nema posebnih laboratorijskih nalaza. Utvrđene infekcije često uzrokuju normocitno-normohromnu anemiju, povišen broj belih krvnih zrnaca, povećanu brzinu sedimentacije eritrocita, povećani nivo imunoglobulina i prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa i reumatoidnog faktora, ali ovi nalazi nisu od dijagnostičke pomoći.
Analiza urina često pokazuje mikroskopsku hematuriju, a povremeno i odljeve crvenih krvnih zrnaca, piuriju ili bakteriuriju.
Ehokardiografija мини|Ehokariogram vegetacija na trolisnoj valvuli (strelica označava vegetaciju) Transtorakalna,. i transoezofagealna, ehokardiografija (TTE / TEE) su sada sve prisutnije i značajne dijagnostičke metode u dijagnozi, terapiji i praćenju IE., ix Ehokardiografija se mora izvesti što pre čim se posumnja na IE.
Korisnost oba načinadijagnostike je umanjena kada se primenjuje neselektivno, a odgovarajuća primena u kontekstu jednostavnih kliničkih kriterijuma poboljšava dijagnostiku. Izuzetak je pacijent sa bakterijemijom izazvanom S. aureus u kojoj je opravdana rutinska ehokardiografija, jer je učestalost IE u ovom okruženju i virulencija ovog mikroorganizma velika kao i njegovi razarajući efekti nakon što se intrakardijalna infekcija uspostavljen., vii.Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS. 2008 focused update incorporated into the ACC/ AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). .
Tri najvažnija ehokardiografska nalaza, koji su glavni kriterijumi u dijagnozi IE su:Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. . vegetacije (vidi sliku), apsces, dehiscencija valvula.
Klinički kriterijumi