Ентеровируси су род једноланчаних РНК вируса позитивног смисла који су повезани са неколико болести људи и сисара. Ентеровирусне инфекције утичу на многе делове тела и могу бити узроковане било којим од неколико различитих сојева ентеровируса. Симптоми ентеровирусних инфекција укључују грозницу, главобољу, респираторну болест и бол у грлу, а понекад и ране у устима или оспу. Дијагноза се поставља на основу симптома и прегледа коже и уста. Лечење ентеровирусних инфекција има за циљ ублажавање симптома.

Назив Назив ентеровирус, потиче од грчке речи – enteron, што значи црево, а изведана је из способности вируса да се размножава у ћелијама танког црева, након што су нападнута овим микроорганизмима.

Историја Многе болести за које се сада каже да су узроковане ентеровирусима биле су познате и описане чак и пре него што су ови вирусни агенси идентификовани. Историја ентеровируса је тесно повезана са историјом полиовируса, јер је проучавање полиовируса прекретница не само за студије о роду Ентеровируса, већ и за сву вирологију.

Верује се да је полиомијелитис болест која постоји од античких времена. Најранији извештај вероватно потиче од египатске фигуре из 1350. године п. н. е, која приказује младића са типичном асиметричном млитавом парализом и атрофијом ноге.

Из 17. и 18. века сачувани си описи болести у многим разбацаним извештајима.

Средином 19. века, са појавом индустријске револуције и каснијим порастом урбанизације, углавном присутне у Европи и Северној Америци, дошло је до значајних промена и побољшања услова живота становништва, што се поклопило са појавом највеће и све чешће појаве полиомијелитиса. Од краја 19. века, избијања полиомијелитиса су се јављала у многим европским земљама и у Сједињеним Америчким Државама, и постала проблем јавног здравља на овом простору све до средине 20. века.

Први клинички опис полиомијелитиса изведен је у 19. веку у извештају о случајевима парализе са грозницом. Још у том веку објављени су радови који описују болест и патолошке промене у моторним неуронима кичмене мождине изазване полиомијелитисом.

Када је 20. век започео нову еру у истраживању полиомијелитиса и разумевању праве природе ове болести, настају први описи природе полиовируса, важности особа са асимптоматском инфекцијом у преношењу овог вируса и важности улоге цревне инфекције у патогенези болести.

Главна прекретница у проучавању полиомијелитиса био је успешан експериментални пренос вируса код примата који нису људи. Тако су, уз доступност животињских модела, nastale важне информације о процесу инфекције и патофизиологији болести. Са напретком истраживања, 1949. године дошло је до ширења вируса у ћелијској култури, што је повезано са идентификацијом три серотипа полиовируса. То је касније омогућило развој вакцина и проучавање биохемијских и биофизичких својстава полиовируса. мини|Масовна имунизација деце против полиомијелитиса 1950-их година Током 1950 -их, предложена су два различита приступа превенцији полиомијелитиса вакцинацијом. Салк анд Иоунгер су произвели прву вакцину хемијском инактивацијом вирусног агенса, користећи формалдехид, након размножавања вирусних честица у ћелијској култури ВЕРО лозе, стварајући тако неинфективну вакцину, способну да стимулише посредовани имуни одговор стварањем ИгГ антитела, штитећи појединца од паралитичке болести. Током истог периода, неке лабораторије су тражиле да произведу атенуирану вакцину против полиовируса. Оралну вакцину против полиовируса (ОПВ) је затим развио Сабин и лиценцирао је 1961. године. Од тада су спроведена опсежна испитивања на терену и започете су кампање масовне имунизације, користећи и инактивирану вакцину (ИПВ) и ОПВ, које садрже у основи три компоненте, по једну за сваки имунолошки различит серотип полиовируса. Широко распрострањена имунизација ИПВ и ОПВ вакцинама елиминисала је полиомијелитис из већине земаља.

Упркос овом напретку, постојао је један број погрешних схватања о дечијој парализи, што је довело до одступања у настојању да се болест контролише. Једна таква заблуда била је веровање да је полиовирус искључиво неуротропан, да је назофаринкс главно место уласка вируса у централни нервни систем и да се вирус ширио кроз нервни систем преко олфакторног нерва, пре виремије. Збир ових грешака са неуспехом неколико лоше осмишљених покушаја имунизације изазвао је климу песимизма у вези са коначном контролом полиомијелитиса, чак и међу научницима који раде у овој области. Накнадно откриће уласка вируса оралним/гастроинтестиналним путем и инфекције у централном нервном систему праћено виремијом било је важно за јачање наде у ефикасну имунизацију.

Како су се наставиле студије о полиовирусима и другим вирусним врстама које су случајно откривене током истраживања полиомијелитиса (као што су, на пример, Коксаки вирус и Еховирус), постајало је све јасније да ови вируси деле многе друге карактеристике осим чињенице да имају људско црево као станиште. Тек тада је препознато да ови вируси припадају истом роду, ентеровирусима .

Истраживање полиовируса имало је значајан утицај на област молекуларне вирологије. Полиовирус је био први вирус који се реплицира у животињској ћелији, потпуно клониран и секвенциониран, прва вирусна рибонуклеинска киселина (РНА) за коју је конструисан инфективни клон, и први вирус који је имао своју тродимензионалну структуру утврђену кристалографијом (експериментална наука) .чији је предмет проучавања распоред атома у чврстим телима).

Ентеровируси, првобитно успостављени на привременој основи, касније су означени у облику стварног рода, у којем су чланови заиста били повезани на фундаменталан начин. Првобитно груписање је потврђено студијама коришћењем најсофистициранијих савремених техника молекуларне вирологије, које омогућавају упоређивање генетског састава вирусних агенаса и детаља њихове структуре и начина репликације.

Епидемиологија Ентеровируси укључују бројне сојеве коксаки вируса, еховируса, ентеровируса и полиовируса. Ови вируси су одговорни за болести код 10 до 30 милиона људи сваке године у Сједињеним америчким Државама, првенствено током лета и јесени. Инфекције су веома заразне и обично погађају многе људе у заједници, понекад достижући размере епидемије. Ентеровирусне инфекције су најчешће међу децом.

Етиопатогенеза Ентеровирусу припадају породици Пикорнавиридае, једној од највећих и најважнијих породица у хуманој медицинској вирологији. То су мали вируси без спољашњег липидног омотача који садрже једноланчани позитивни ланац РНК у централном делу вирусне честице.

Ентеровируси су стабилни у киселој средини, што им омогућава да прођу кроз садржај желуца. Они су термолабилни, па их загревање на 50 °C брзо уништава. Ултраљубичасти зраци и сушење такође их брзо деактивирају. Они могу остати заразни данима на собној температури и недељама у фрижидеру (4 °C).

Примарна репродукција ентеровируса се одвија у дигестивном систему, али се могу размножавати и у другим ткивима (нерви, мишићи, итд.)

Биологија Вируси се умножавају првенствено у гастроинтестиналном тракту или горњим дисајним путевима или понекад у оба, али се могу размножавати и у другим ткивима, нпр. нервима, мишићима, итд. Инфекција често може бити асимптоматска. Клиничке манифестације укључују прехладу, благи менингитис, енцефалитис, мијелитис, миокардитис и коњуктивитис.

Многи различити молекули на површини ћелије, од којих су многи некарактеристични, служе као вирусни рецептори. Добро окарактерисане интеракције рецептор/вирус укључују полиовирусни рецептор (ПВР), полиовирусе, коксаки вирус-аденовирус рецептор (ЦАР), коксаки Б вирусе, међућелијски адхезиони молекул 1 (ИЦАМ-л) / риновирусе „главне групе“ и неке чланове Ентеровирус Ц врсте, рецептор липопротеина ниске густине (ЛДЛР) - риновируси „мање групе“, фактор убрзања распадања (ДАФ), различити ентеровируси, интегрин ВЛА-2, еховирус 1 и сијалична киселина (ентеровирус Д70).

Верује се да је  полиовирус типа 2, припадник врсте Ентеровирус Ц, искорењен људском интервенцијом из циркулације у људској популацији.

Антигеност Приближно 75 серотипова ентеровируса и 100 серотипова риновируса је класификовано путем неутрализације инфективности. мини|Ентеровируси генерално инфицирају фекално-оралним путем и циљају гастроинтестинални епител рано током свог животног циклуса. Они такође могу да инфицирају преко респираторног тракта као у случају ентеровируса Д68 и риновируса. Путеви преношење Ентеровируси се шире (преносе) на различите начине: Фекално-оралним путем, гутање хране или воде контаминиране столицом ентеровирусом заражене особе ().

Додиривање рукама контаминиране површине (пљувачком заражене особе или капљицама које се избацују када заражена особа кија или кашље) ентеровирусом и затим додиривањем уста.

Удисањем ентеровирусом контаминираних капљица у ваздуху

Најзаступљенији вируси

Ентеровирус А - Л Ентеровируси су група свеприсутних вируса који изазивају бројне инфекције које су обично благе. Род пикорнавируса укључује ентеровирусе и риновирусе. Ентеровирус А укључује коксаки вирус А2, А3, А4, А5, А6, А7, А8, А10, А12, А14, А16 и ентеровирус А71, А76 А89, А89, А90, А91, А92, А144, А119, А120, А12 (мајмунски вирус 19), А123 (вирус мајмуна 43), А124 (вирус мајмуна 46), А125 (бабунски ентеровирус А13). мини|Животни циклус ентеровируса Утврђено је да су неки вируси који су првобитно пријављени као нови погрешно идентификовани. Дакле, коксаки вирус А23 је исти серотип као еховирус 9, а коксаки вирус А15 је исти серотип као коксаки вирус А11, а коксаки вирус А18 је исти серотип као коксаки вирус А13.

Цоксацкие А16 вирус изазива болест шака, стопала и уста код људи.

Ентеровирус Б укључује коксаки вирус Б1,2,3,4,5,6; коксаки вирус А9; еховирус 1-33 и ентеровирус Б69-113. Коксаки Б вируси се налазе широм света и могу изазвати миокардитис (запаљење срца); перикардитис (запаљење кесе која окружује срце); менингитис (запаљење мембрана које облажу мозак и кичмену мождину); и панкреатитис (запаљење панкреаса). Вируси коксаки Б изазива спастичну парализу због дегенерације неуронског ткива и повреде мишића.

Инфекције се обично јављају током топлих летњих месеци са симптомима укључујући егзантем, плеуродинију, болест налик грипу која се састоји од грознице, умора, малаксалости, мијалгије, мучнине, болова у стомаку и повраћања.

Еховируси су узрок многих неспецифичних вирусних инфекција које могу да варирају од лакших болести до тешких, потенцијално фаталних стања као што су асептични менингитис, енцефалитис, парализа и миокардитис. Вирус се углавном налази у цревима, и може изазвати нервне поремећаје.Hsing-I Huang1,2,3 and Shin-Ru Shih1,2,3,4, Neurotropic Enterovirus Infections in the Central Nervous System. .

Ентеровируси типа Б су одговорни за велики број благих и акутних инфекција. Пријављено је да остају у телу изазивајући упорне инфекције које доприносе хроничним болестима као што је ђечерна болест типа 1.Varpu Marjomäki,1,* Paula Turkki,1 and Moona Huttunen2 George Belov, Academic Editor, Infectious Entry Pathway of Enterovirus B Species.

Ентеровирус Ц се састоји од полиовируса 1,2 и 3; коксаки вируси А1, А11, А13, А18, А17, 20, А21, А22, А24 и ентеровируси Ц95, Ц96, Ц99, Ц102, Ц104, Ц105, Ц109, Ц113, Ц118. Сваки од три серотипа полиовируса, ПВ-1, ПВ-2 и ПВ-3, има мало другачији капсидни протеин. Капсидни протеини дефинишу специфичност ћелијског рецептора и антигеност вируса. ПВ-1 је најчешћи тип који изазива инфекцију код људи; међутим, сва три облика су изузетно заразна и шире се контактом од особе до особе.