Желудачноцревни рак или гастроинтестинални рак укључује све врсте рака у органима дигестивног тракта, који почиње од једњака (цеви која води храну од уста до желуца) и завршава се у анусу (где отпад излази из тела). Одговоран је на глобалном нивоу за највећи број карцинома и велики број смрти од рака једњака желудца, дванаестопалачног, дебело и танког црева, панкреаса, јетре, билијарног система ректума и ануса, у односу на било који други систем у телу,Bjelakovic, G; Nikolova, D; Simonetti, RG; Gluud, C (Jul 16, 2008). "Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004183. Ова врта рака има значајне географске варијације у стопама и врстама.
Симптоми се односе на захваћени орган и могу укључивати опструкцију (која доводи до потешкоћа при гутању или дефекацији), абнормално крварење или друге повезане проблеме.
Дијагноза често захтева ендоскопију, након чега следи биопсија сумњивог ткива.
Лечење зависи од локације тумора, као и од врсте ћелије рака и од тога да ли је рак захватио друга ткива или се проширио (метастазирао) негде другде. Ови фактори такође одређују прогнозу.
Опште информације Иако су разјашњене у многим аспектима, молекуларне и генетске основе развоја и прогресије гастроинтестиналног рак оне још увек нису у потпуности схваћене. Сада знамо да је гастроинтестинални рак узрокован различитим мутацијама које погађају одређене гене. Јединствени образац акумулираних мутација у људском геному формира специфичне молекуларне облике рака. Сходно томе, рак гастроинтестиналног тракта се данас не доживљава као једна болест, већ скуп болести са специфичним хетерогеним генетским профилима. Генетска основа рака је, без сумње, застрашујућа јер кодира молекуларне промене својствене мноштву есенцијалних ћелијских процеса. Молекуларни играчи који управљају пролиферацијом, апоптозом, диференцијацијом, ангиогенезом, ћелијском способношћу кретања, као и имуним одговором, сви могу бити циљани на специфичне карциноме који показују јединствене мутационе обрасце. Штавише, неисправност многих сигналних путева је одговорна за иницијацију и еволуцију гастроинтестиналног рака. Колекција уочених генетских промена често се назива „пејзажи генома рака“. Наше знање о геномици рака се тренутно повећава скоро експоненцијално са крајњим циљем да се разуме његова биологија, побољшање дијагностичких и прогностичких алата и развој нових терапијских стратегија које се могу прилагодити потребама појединачних пацијената. Међутим, када се описују есенцијални ћелијски процеси укључени у рак, не смемо заборавити на процесе поправке ДНК чији су поремећени механизми такође веома често укључени у етиологију рака.
Епидемиологија Упркос значајним напрецима у разумевању молекуларне патогенезе канцера, гастроинтестинални малигнитет (желудац, колоректални, панкреасни и јетрени) и даље је међу водећим узроцима смртности и морбидитета од рака широм света.
Гастроинтестинални карциноми представљају 1 од 4 случаја рака и 1 од 3 смрти од рака у свету.
Инциденција гастроинтестиналног рака на глобалном нивоу је 4,8 милиона случајева рака са 3,4 милиона смрти од рака, уз значајне варијације у стопама инциденције и морталитета у појединим земљама широм света. Инциденција појединих тумора је:
колоректални рак -10,2 %, са 9,2% смрти рак желуца - 5,7%, са 8,2% смрти рак јетре - 4,7%, са 8,2% смрти рак једњака - 3,2%, са 5,3% смрти рак гуштераче - 2,5%, са 4,5% смрти
Инциденција карцинома желуца је смањена, али се инциденција колоректалног карцинома повећала у регионима са раније ниском инциденцијом. Инциденција рака јетре и панкреаса порасла је у неким регионима са високим приходима.
Етиологија мини|Патохистолошке промене у настанку рака Гастроинтестинални рак почиње када ћелије које облажу један или више органа у дигестивном тракту мутирају и почну да расту, производећи туморе, који се понекад шире на лимфне чворове и друге органе.
Још увек се у потпуности незна узрок гастроинтестиналног рака. Ипак, сматра се да оштећење ћелија гастроинтестиналног система повећавају шансу да се појаве абнормалности, а то може бити последица инфекција, гојазности, пушења дувана и неких фактора ризика из животне средине.
Карциномима гастроинтестиналног тракта обично претходе доброћудни (бенигни) диспластични интермедијери, који настају директно из нормалних ткива. Ове диспластичне лезије се могу морфолошки разликовати и класификовати на основу специфичних патолошких критеријума. У дебелом цреву, секвенца аденом-карцинома описује ову прогресију од нормалне слузокоже преко диспластичних интермедијера до инвазивног карцинома, и добро је подржана од стране многих патолошких, епидемиолошких и студија на животињама. Најранија изразита лезија у овој секвенци је аберантна жаришта крипте (АЖК) (микроскопске лезије, које су први пут идентификоване у дебелом цреву обојеном метиленском плавом бојом код мишева третираних азоксиметаном) као крипте које су изгледале веће и дебље, са повећаним луминалним пречником и отвором који је често био у облику прореза или назубљен. Већина људских АЖК је хиперпластична (65–95%); међутим, значајан део је диспластичан и на много начина сличан аденоматозним полипима. Најинтригантније је да је генетска анализа АЖК идентификовала мутације гена које се обично примећују код аденоматозних полипа.
Иако почетни покретач и узрок могу бити различити, једна од заједничких карактеристика свих карцинома гастроинтестиналног тракта је повећан морталитет и морбидитет због откривања у касној фази и лошег преживљавања након метастаза. Постоји општи консензус да се већина карцинома гастроинтестиналног тракта развија током дужег временског периода, што представља атрактивну прилику за интервенцију и превенцију ако се болест рано дијагностикује.
Фактори ризика мини|Пацијент инфекциран хепатитисом А или Б у великом је ризику од рака јетре Фактори ризика варирају за сваки тип рак. Међутим, фактори као што су начина живота могу играти улогу у многим од њих. То укључује гојазност, невежбање, пушење, лошу исхрану и тешку употребу алкохола. Породична историја такође може повећати вероватноћу за појаву болести. Остали фактори ризика укључују: Инфекција хепатитисом А или Б (рак јетре) Инфекција Хеликобактером пилори (рак желуца) Пушење Гастритис Конзумирање алкохола Прекомерна тежина или гојазност Претходну дијагноза гастроинтестиналнох рака или другог карцинома Претходна операција на једном или више органа дигестивног система Породична историја гастроинтестиналног рака Претходни полипи који расту у дебелом цреву или желуцу
Генетика Гастроинтестинални карциноми су углавном повезани са факторима животне средине који изазивају соматске мутације у туморима. Међутим, скроман проценат карцинома гастроинтестиналног тракта (не више од 5%) може бити повезан са мутацијама заметне линије у различитим генима, укључујући ген супресор тумора (ген АПЦ, који узрокује доминантни облик породичне аденоматозне полипозе, или ФАП) и гени за поправку ДНК (гени за поправку неусклађености ДНК који изазивају Линчев синдром и ген за поправку ексцизије базе MUTYH, који узрокује рецесивни облик ФАП-а).C.R. Boland, ... J.M. Carethers, Cancer of the Colon and Gastrointestinal Tract, in Reference Module in Biomedical Sciences, 2014
Постоји неколико препознатљивих породичних синдрома који су повезани са хамартоматозним полипима гастроинтестиналног тракта и повећаним ризиком од карцинома, укључујућиPeutz–Jeghers syndrome (STK11/LKB1 ген), синдром јувенилне полипозе (повезан са СМАД4, БМРПР1А и ЕНГ), Кауденов синдром и Bannayan–Riley–Ruvalcaba syndrome - познат као синдром тумора ПТЕН хамартома (повезан са ПТЕН, а такође и КЛЛН), и други. ЦДХ1 ген је повезан са наследним дифузним карциномом желуца (ХДГЦ), а више гена је повезано са повећаним ризиком од рака панкреаса, од којих већина производи фенотипски препознатљиву болест, укључујући породични панкреатитис (ПРСС1), породични атипични вишеструки младеж. /меланомски синдром, ФАМММ (п16), Peutz–Jeghers-ов синдром, наследни рак дојке и јајника (БРЦА2 и БРЦА1), Линчев синдром (такође познат као наследни неполипозни колоректални карцином) и ФАП.
Врсте Гастроинтестинални рак утиче на све органе дигестивног тракта, и укључује ове врсте:
Рак једњака мини|Аденокарцином једњака Рак једњака је злоћудни тумор горњих партија гастроинтестиналног система, који због тенденције ка давању удаљених метастаза има веома лошу прогнозу, без обзира на до сада доступне начине лечења. Најчешћи и најзначајнији облици малигних тумора једњака (мишићне цеви чија је улога транспорт хране од уста до желуца) су планоцелуларни карцином и аденокарцином.
Карцином једњака, на глобалном нивоу седми је по реду узрок смрти у свету. Јавља се код отприлике 3-6 особе на 100.000 становника, и у сталном је благом порасту, посебно у ендемским областима које имају и већу стопу по глави становника. Стопа петогодишњег преживљавања болесника, у раздобљу од 2001. до 2007. године, била је 19%.. Oxford: Oxford University Press.
Рак желуца мини|Аденокарцином желуца
Рак желуца четврти је најчешћи тип рака и други највећи узрок смрти од рака у свету. Источна Азија (Кина, Јапан, Кореја, Монголија) је подручје високог ризика за рак желуца, а Северна Америка, Аустралија, Нови Зеланд и западна и северна Африка су области са ниским ризиком. Најчешћи тип рака желуца је аденокарцином, који узрокује око 750.000 смртних случајева сваке године.O'Connor, A; McNamara, D; O'Moráin, CA (Sep 23, 2013). : CD009322.
Важни фактори који могу допринети развоју рака желуца су исхрана, пушење и конзумирање алкохола, генетска предиспозиција (укључујући низ наследних синдрома) и инфекције (на пример, Helicobacter pylori и Епштајн-Бар вирус) и пернициозна анемија. Иако хемотерапија побољшава преживљавање у поређењу са најбољом супортивном негом, оптимални режим је нејасан.
Рак танког црева Рак танког црева је ретка злочудна болест која чини око 0,5 до 1% свих тумора органа за варење. Најчешћи су аденокарциноми, затим малигни лимфоми, а врло ретко меланоми. Тумори могу бити појединачни или вишеструки, примарни или секундарни. мини|Аденокарцином дуоденума Етиологија рак танког црева је непозната. Јавља се чешће у одређеним преканцерозним стањима и лезијама (полипи, полипозе, Кронова болест, целијакија).
Најчешћи симптоми су хронична субоклузија са повременим коликама, праћена манифестним или окултним цревним крварењем са упорном секундарном сидеропенијском анемијом. Ређе се јављају акутна интестинална оклузија, перфорација са клиничком сликом перитонитиса и интестиноинтестинална фистула.
Супраампуларни карцином је најређи. Може се манифестовати крварењем и симптомима високе цревне оклузије. Касније се јавља прогресивни иктерус због инфилтрације билијарних и панкреасних канала.
Периампуларни карцином дуоденума се манифестује карактеристичним и често првим симптомом - појавом иктеруса (жутице). Присутно је крварење.
Локализацију инфраампуларног карцинома је тешко открити, јер се овај део црева налази иза желуца. Често изазива симптоме дуоденалне дилатације и стазе или туморске компликације.
Рак дебелог црева мини|Рак дебелог црева и ректума
Рак дебелог црева је један од најчешћих карцинома савременог човека,са инциденцијом која је висока у у Европи и свету. У Србији се годишње региструје више од 4.500 нових случајева рака дебелог црева, а годишње од њега умре око 3.000 људи. Рак дебелог црева је први или други на листи малигних тумора дигестивног тракта, у зависности од географског окружења.
Тачан узрок рака дебелог црева није у потпуности познат. За сада знамо да настаје као последица утицаја наследних и фактора средине, исхране и начина живота.
Рак ректума Рак ректума један је од најчешћих злоћудбих новотворевина у читавом телу. Узрок рака ректума је непознат, али медицинска чињеница је да многи канцери у овој области настају из бенигних полипа.