Хипоксија () је стање смањене количине или снижење парцијалног притиска кисеоника, односно смањење молекуларне концентрације кисеоника у ћелијама и ткивима живих организама, које има за последицу поремећај у функционисању ћелија органа и органских система. Она је снажан стресор, који испољава своје нежељено дејство на све организационе нивое човековог организма.Van Liere, J. Edward and J. Clifford Stickney (1963): Hypoxia. The University of Chicago and London. Хипоксија као пратећа појава исхемије један од најчешћих узрока оштећења ћелија и у основи је неких од најчешћих поремећаја здравља (нпр. инфаркт миокарда, цереброваскуларни инсулт, гангрена екстремитета итд)
Досадашња истраживања су показала да хипоксија, као интензиван стресор, мења психофизички статус и физиолошке процесе у свакој јединки. Промене су утолико израженије и теже уколико је хипоксија интензивнија, а индивидуална способност јединке да се на њу прилагоди сужена.Guyton, A. C. (1996): Medicinska fiziologija, Savremena administracija, Medicinska knjiga, Beograd. Зато хипоксија делује неједнако на различита ткива иако су подједнако изложена њеном дејству. Од свих ткива, нервно ткиво је као највећи „потрошач“ кисеоника најосетљивије на његов недостатак и најчешће прво страда под утицајем хипоксије. Међутим и нервне ћелије различитих структура централног нервног система различито реагују на недостатак кисеоника, јер се њихова функционална постојаност снижава од виших према нижим структурама мозга. Зато у условима хипоксије долази до систематског раслојавања психичких функција и то према њиховој филогенетској старости.
Губљење и раслојавање психичких функција иде упоредо са искључивањем њихових функционално-анатомских корелата, односно нервних структура. Прво се раслојавају филогенетски најмлађе психичке функције, односно, прво се искључују филогенетски најмлађе нервне структуре. Тако при потпуном прекиду дотицања кисеоника у мозак, знаке поремећаја функција великих хемисфера уочавамо након 2,5 до 3 минута, у нижим структурама мозга, након 10 до 15 минута, а у ганглијама симпатичког нервног система након 60 минута. При томе делови ЦНС који су у ексцитабилној фази брже страдају од оних који су у фази инхибиције. Зато можемо закључити да су на хипоксију најотпорније филогенетски најраније настале структуре и функције.. Zbornik radova iz vazduhoplovne medicine: 19-36. . Davidović, J. (1978a): Circadian variations of Speech. XXVIth International Congresss of Aerospace Medicine, London - England, September 4-8.
Ефекти хипоксичних, па самим тим и исхемичних оштећења су привремена (реверзибилна) ако је трајање хипоксије ограничено. Међутим, када је хипоксија дуготрајна (перзистентна) захваћене ћелије постају иреверзибилно оштећене, тј постају некротичне упркос реперфузији уз помоћ артеријског крвотока. Све метаболичке промене које су по дефиницији настале као последица реверзибилних хипоксичних ћелијских оштећења, ако су значајно, велике, могу изазвати трајна (иреверзибилна) оштећења ткива и ћелија па и њихову смрт.
Пословица: Хипоксија убија брзо, хиперкапнија полако Хипоксијско и исхемијско оштећење Врсте Дефиниција Узроци<center> Хипоксија<center>Смањено снабдевање ткива кисеоником Исхемија, анемија, болести плућа, смањен парцијални притисак кисеоника у атмосферском ваздуху, немогућност искоришћавања кисеоника из крви (тровање угљен-моноксидом, тровање цијанидима), физички напор итд.<center>Исхемија <center>Недовољно снабдевање ткива крвљу (не задовољава метаболичке потребе ткива). display-authors= et al.<center> Хипоксемија <center>Смањен парцијални притисак кисеоника у крви display-authors= et al.<center>Аноксија <center>Потпуно одсуство кисеоника у ткиву Повреде које настају запушење дисајних путева (запушење носа и уста, запушење ждрела и гркљана, запушење душника и душница, утопљење, повреде које настају стезањем (загушење-стезање врата шаком односно шакама, задављење-стезање врата омчом коју затеже нека жива или нежива сила, вешање-стезање врата омчом коју пасивно затеже тежина сопственог тела, стезање или притисак на грудни кош у току неких хируршких захвата или у разним облицима шока.
Узроци настанка хипоксије Узроци настанка хипоксије укључују следеће поремећаје у размени гасова:Laurie A. Loiacono, MD, David S. Shapiro, MD, Detection of Hypoxia at the Cellular Level,
Недовољна количина кисеоника у удахнутом ваздуху Недовољна количине кисеоника у атмосфери изазива пад парцијалног притиска кисеоника у удахнутом ваздуху, и има за последицу смањење оксигенације хемоглобина у плућним капиларима. Код овог поремећаја у свим етапама транспорта кисеоника у организму његове вредности су смањене, тј значајно су ниже од физиолошких, које су наведених у доњој табели, и могу настати због загађења атмосфере издувним гасовима, парама, димом и другим испарењима, у току боравка на високим планинама, у току инцидената у рудницима и подземним јамама, у ваздухопловству, космичким летовима, подводним активностима итд.Шик Л. Л., Канаев Н. Н. Руководство по клинической физиологии дыхания. / Л.: Медицина. 1980. 375 с. <center> Концентрација гасова у ваздуху и крви {| class="wikitable" |- !Гас !! Ваздухатмосфера — алвеоле(парцијални притисак у кРа) !! Крвартерије — вене(парцијални притисак у кРа) |- style="background:gold;" | Кисеоник ||<center>20,6 — 13,5 (158) — (158) || <center>12.5 — 5,3 (95) — (40) |- | Угљен-диоксид || <center>0.04 — 5,3 (0,3) — (40) ||<center>5,3 — 6,1 (40) — (46) |- | Азот || <center>79,6 — 76,2 (597) — (572) || <center>76,2 — 76,2 (572) — (572) |- | Водена пара || <center>0,7 — 6,3 (5) — (47) || 6,3 — 6,3 (47) — (47)
Хиповентилација такође има за последицу смањену вентилацију и пад парцијалног притиска кисеоника у алвеолама, што има за последицу смањено засићење хемоглобина кисеоником. Овај поремећај је чест код хиперкапније,(изазване поремећајем рада дисајног центра, оштећења моторних путева у кичменој мождини, слабости мускулатуре грудног коша због миастеније или тровања курареом итд.)
Експериментална хипоксија је вештачки изазван пад парцијалног притиска кисеоника у атмосферском ваздуху. Ова врста недовољне количине кисеоника у удахнутом ваздуху (која се спроводи се у строго контролисаним условима под надзором лекара) постиже се; разређењем ваздуха у барокоморама или удисањем смеше гасова са смањеном количином кисеоника код човека или животиња, (нпр.90% азота и 10% кисеоника).. Аксенов В. А., Каменская В. Н. Применение гипербарической оксигенации в интенсивной терапии//Реаниматология, интенсивная терапия, анестезиология: Информационный сборник ВИНИТИ. - 2001. - № 2. - С.34-38.
Болести плућа Сужење дисајних путева Болести плућа у току којих долази до сужење промера дисајних путева (као што је спазам, оток слузокоже, накупљање секрета, страна тела или туморозне израслинама), редовно прати и појава хипоксије Задебљање или смањење површине алвеоларне мембране Болести плућа, праћене смањеном разменом кисеоника кроз алвеоларну мембрану због њеног задебљања, присуства секрета и крви у алвеолама или смањење укупне површине алвеоларне мембране (одстрањењем дела плућа из функције након оперативних захвата на плућима туберкулозе, тумора и емфизема), један су од могућих узрока хипоксије.Багдатьев В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вест, интенс. тер. 1996. - №4. - С. 9-14. Срчани шантови Десно-леви срчани шантови, код којих око 1% крви из системске циркулације заобилази оксигенацију у плућима и прелази директно у плућне вене, смањују засићење кисеоником крви у њима. У случају урођених поремећаја на срцу и великим крвним судовима наведени проценат је знатно већи, а засићење крви кисеоником веома слабо (феномен „blue baby“). У ову групу спада и поремећај плућне циркулације са мешањем неоксигенисана (венска) крви (артеријском) оксигенисаном крви.
Болести пућа у којима је један од главних поремећаја хипоксија<center> Емфизем без|160px <center> Бронхитисбез|220px<center> Пнеумонијабез|115px <center> Туберкулозабез|210px
Поремећај транспорта кисеоника до ткива и ћелија анемија и поремећаја у структури хемоглобина општа инсуфицијенција циркулације, праћена смањењем минутног волумена срца (срчани застој, поремећај ритма срца), поремећаја периферне циркулације (изазван спазмом, тромбозом, атеросклерозом, емболијом, упалним процесима периферних крвних судова). Код ове хипоксије долази до ткивне асфиксије због ниског парцијалног притиска кисеоника и високе вредности угљен-диоксида. оток ткива
Неспособност ткива и ћелија да користе кисеоник тровањем изазваних оштећења метаболичких процеса у ћелији, недостатак ћелијских ензима изазван смањеном количином витамина Б.
Несклад између количине и потреба ћелија за кисеоником изазван великом потрошњом С обзиром да се током физичке активности потребе за енергијом вишеструко повећавају, потрошња кисеоника се повећава и до 20 пута, а проток кисеоника кроз мишиће може бити око 100 пута већи него у миру, сматра се да вежбање изазива и повећано стварање реактивних кисеоничних и азотних врста (), претећи да наруши редокс равнотежу и изазове оксидациони стрес и пратећу хипоксију..
Колику ће хипоксију праћену оксидационим стресом изазвати појединачни тренинг зависи од низа фактора, између осталог од типа (аеробни или анаеробни), интензитета и трајања физичке активности, од пола, узраста, навика у исхрани, узимања лекова и суплемената, здравља, нивоа тренираности испитаника.„Teorija i metodika sportskog treninga” – prof. dr Franja Fratrić, Novi Sad, 2006.
Патофизиологија
Према подацима из литературе ефекат хипоксије је веома комплексан поремећај који нарушава ћелијски метаболизам на много различитих начина. Главну улогу има ограничена резерва гликогена, која је у основи повезан са падом продукције аденозин трифосфата (АТП), који је неопходан за одржање стабилности ћелије. У овим условима озбиљно је нарушен интегритет ћелијске мембране и равнотежа њених оксидо-редукцијских система.
Под аеробним условима гликолизе (преко Кребсовог циклуса и оксидативне фосфорилације) из једног молекула глукозе настаје 38 молекула аденозин трифосфата (АТП). АТП даје енергију неуроналној мембранској пумпи која држи интерну концентрацију калијума на високом, а натријума, калцијума и хлорида ниском нивоу. Та јонска сегрегација је физиолошка база за интранеуронску комуникацију. Недостатком глукозе и кисеоника сламају се сви процеси зависни од аденозин трифосфата. При потпуној (комплетној) хипоксији ћелије потроше свој гликоген и све залихе АТП-а у року од 10 минута. Ћелије се тада прелазе на анаеробни метаболизам, који доводи до снижења пХ. У одсуству АТП-а ремети се функција јонске пумпе, натријум и хлор улазе у ћелију, а вода то пасивно прати, резултат је цитотоксични унутарћелиајски едем (оток). Ћелија бубри, пуца и ослобађа свој цитосол у интерстицијални простор..
Зато се у условима хипоксије и исхемије јављају многе структурне и функционалне промене нарочито у високо диференцираним ћелијама бубрега, срца и ЦНС, као последица губитка функције ћелијске мембране, што представља и примарни догађај у генези ћелијских оштећења у овим условима. Међутим до данас није позната основа механизама због којих настаје мембранска дисфункција.
У овом сложеном процесу потребно је истаћи постојање следећих потенцијалних механизама: поремећај јонске хомеостазе, пероксидацију мембранских липида, унакрсно повезивање мембранских протеина, повећану разградњу фосфолипида, значајну продукцију слободних радикала.
Поремећај јонске хомеостазе