мини|десно|300px|Бициклисте могу тренирати и процењивати физиолози вежбања ради оптимизације перформанси.

Физиологија вежбања је физиологија физичког вежбања. То је једна од здравствених струка која укључује проучавање акутних одговора и хроничних адаптација на вежбање. Физиолози вежбања су најквалификованији стручњаци за вежбање и користе образовање, интервенције у начину живота и специфичне облике вежбања за рехабилитацију и управљање акутним и хроничним повредама и стањима.

Разумевање ефеката вежбања подразумева проучавање специфичних промена у мишићном, кардиоваскуларном и неурохормоналном систему које доводе до промена у функционалном капацитету и снази услед тренинга издржљивости или тренинга снаге. Ефекат тренинга на тело дефинисан је као реакција на адаптивне одговоре тела који произилазе из вежбања или као „повећање метаболизма изазвано вежбањем”.

Физиолози вежбања проучавају ефекат вежбања на патологију и механизме помоћу којих вежбање може смањити или преокренути прогресију болести.

Историја

Британски физиолог Арчибалд Хил увео је концепте максималне потрошње кисеоника (VO2 max) и кисеоничког дуга 1922. године. Хил и немачки лекар Ото Фриц Мајерхоф поделили су 1922. Нобелову награду за физиологију или медицину за свој независни рад на енергетском метаболизму мишића. Надограђујући се на овај рад, научници су почели да мере потрошњу кисеоника током вежбања. Значајне доприносе дали су Хенри Тејлор са Универзитета у Минесоти, скандинавски научници Пер-Олоф Остранд и Бенгт Салтин током 1950-их и 60-их година, Харвардска лабораторија за умор (Harvard Fatigue Laboratory), немачки универзитети и Истраживачки центар за мишиће у Копенхагену, између осталих.

Акредитовани физиолози вежбања (АЕП) су високообразовани стручњаци који прописују специфичне физичке активности у терапеутске сврхе. Иако у Србији не постоји директно еквивалентно занимање, овој професији су најближи специјалисти струковни физиотерапеути или физиотерапеути специјализовани за клиничку кинезитерапију.

Потрошња енергије Људи имају велики капацитет да троше енергију током много сати континуираног напора. На пример, једна особа која бициклира брзином од током током 50 узастопних дана потрошила је укупно 1.145 MJ (273.850 kcal) са просечном излазном снагом од 173,8 W.

Скелетни мишић сагорева 90 mg (0,5 mmol) глукозе сваког минута током континуиране активности (као што је понављано опружање људског колена), генеришући ≈24 W механичке енергије, а с обзиром да је конверзија мишићне енергије ефикасна само 22–26%, производи се ≈76 W топлотне енергије. Скелетни мишић у мировању има базални метаболизам (потрошњу енергије у мировању) од 0,63 W/kg. Energy metabolism. Tissue determinants and cellular corollaries. 61–79 Raven Press New York. што чини разлику од 160 пута између потрошње енергије неактивних и активних мишића. За краткотрајне мишићне напоре, потрошња енергије може бити далеко већа: одрасли мушкарац када скаче из чучња може механички генерисати 314 W/kg. Тако брзи покрети могу генерисати двоструко већу количину код животиња које нису људи, као што су бонобои, и код неких малих гуштера.

Ова потрошња енергије је веома велика у поређењу са базалним метаболизмом одраслог људског тела у мировању. Ова стопа варира у зависности од величине, пола и старости, али је типично између 45 W и 85 W.Henry 2005 пружа формулу БМР за различите узрасте с обзиром на телесну тежину: оне за БМР старости 18–30 у MJ/дан (где је маса телесна тежина у kg) су: мушки БМР = 0,0669 маса + 2,28; женски БМР = 0,0546 маса + 2,33; 1 MJ дневно = 11,6 W. Подаци који пружају ове формуле крију велику варијансу: за мушкарце тежине 70 kg, измерени БМР је између 50 и 110 W, а за жене тежине 60 kg, између 40 W и 90 W. Укупна потрошња енергије (TEE) услед мишићне потрошње енергије је много већа и зависи од просечног нивоа физичког рада и вежбања током дана. Стога вежбање, посебно ако се одржава током веома дугих периода, доминира енергетским метаболизмом тела. Потрошња енергије током физичке активности снажно корелира са полом, старошћу, тежином, срчаном фреквенцијом и VO2 max појединца током физичке активности.

Метаболичке промене мини|Лабораторија за ергоспирометрију за мерење метаболичких промена током теста оптерећења на траци за трчање

Брзи извори енергије Енергија потребна за извођење краткотрајних, високоинтензивних налета активности потиче из анаеробног метаболизма унутар цитосола мишићних ћелија, за разлику од аеробне респирације која користи кисеоник, одржива је и одвија се у митохондријама. Брзи извори енергије састоје се од фосфокреатинског (PCr) система, брзе гликолизе и аденилат киназе. Сви ови системи поново синтетишу аденозин трифосфат (АТП), који је универзални извор енергије у свим ћелијама. Најбржи извор, али и најлакше исцрпив од наведених, је PCr систем који користи ензим креатин киназа. Овај ензим катализује реакцију која комбинује фосфокреатин и аденозин дифосфат (АДП) у АТП и креатин. Овај ресурс је краткотрајан јер је потребан кисеоник за ресинтезу фосфокреатина путем митохондријалне креатин киназе. Стога, под анаеробним условима, овај супстрат је коначан и траје само између приближно 10 до 30 секунди рада високог интензитета. Брза гликолиза, међутим, може функционисати приближно 2 минута пре појаве умора, и претежно користи интрацелуларни гликоген као супстрат. Гликоген се брзо разлаже путем гликоген фосфорилазе у појединачне јединице глукозе током интензивног вежбања. Глукоза се затим оксидише до пирувата и под анаеробним условима редукује у млечну киселину. Ова реакција оксидише NADH до NAD, чиме се ослобађа водоников јон, подстичући ацидозу. Из тог разлога, брза гликолиза се не може одржати дужи временски период.

Глукоза у плазми За глукозу у плазми се каже да се одржава када постоји једнака стопа појављивања глукозе (улазак у крв) и уклањања глукозе (уклањање из крви). Код здраве особе, стопе појављивања и уклањања су суштински једнаке током вежбања умереног интензитета и трајања; међутим, продужено вежбање или довољно интензивно вежбање може резултирати неравнотежом која нагиње ка већој стопи уклањања него појављивања, у ком тренутку нивои глукозе падају производећи почетак умора. Стопа појављивања глукозе диктирана је количином глукозе која се апсорбује у цревима као и излазом глукозе из јетре (хепатички). Иако апсорпција глукозе из црева обично није извор појављивања глукозе током вежбања, јетра је способна да катаболише ускладиштени гликоген (гликогенолиза) као и да синтетише нову глукозу из специфичних редукованих молекула угљеника (глицерол, пируват и лактат) у процесу званом глуконеогенеза. Способност јетре да ослобађа глукозу у крв из гликогенолизе је јединствена, јер скелетни мишић, други главни резервоар гликогена, није способан за то. За разлику од скелетних мишића, ћелије јетре садрже ензим гликоген фосфатаза, који уклања фосфатну групу са глукозе-6-П како би се ослободила слободна глукоза. Да би глукоза изашла кроз ћелијску мембрану, уклањање ове фосфатне групе је неопходно. Иако је глуконеогенеза важна компонента хепатичког излаза глукозе, она сама не може одржати вежбање. Из тог разлога, када се залихе гликогена исцрпе током вежбања, нивои глукозе падају и наступа умор. Уклањање глукозе, друга страна једначине, контролисана је преузимањем глукозе од стране активних скелетних мишића. Током вежбања, упркос смањеним концентрацијама инсулина, мишић повећава транслокацију GLUT4 и преузимање глукозе. Механизам за повећану транслокацију GLUT4 је област текућих истраживања.

Контрола глукозе: Као што је горе поменуто, лучење инсулина је смањено током вежбања и не игра главну улогу у одржавању нормалне концентрације глукозе у крви током вежбања, али се његови контра-регулаторни хормони појављују у повећаним концентрацијама. Главни међу њима су глукагон, епинефрин и хормон раста. Сви ови хормони стимулишу излаз глукозе из јетре, између осталих функција. На пример, и епинефрин и хормон раста такође стимулишу липазу адипоцита, што повећава ослобађање неестерификованих масних киселина (NEFA). Оксидацијом масних киселина штеди се коришћење глукозе и помаже у одржавању нивоа шећера у крви током вежбања.

Вежбање за дијабетес: Вежбање је посебно моћно средство за контролу глукозе код оних који имају шећерну болест. У ситуацији повишене глукозе у крви (хипергликемија), умерено вежбање може изазвати веће уклањање глукозе од појављивања, чиме се смањују укупне концентрације глукозе у плазми. Као што је наведено горе, механизам за ово уклањање глукозе је независан од инсулина, што га чини посебно погодним за особе са дијабетесом. Поред тога, чини се да постоји повећање осетљивости на инсулин приближно 12–24 сата након вежбања. Ово је посебно корисно за оне који имају дијабетес тип 2 и производе довољно инсулина али показују периферну резистенцију на инсулинску сигнализацију. Међутим, током екстремних хипергликемијских епизода, особе са дијабетесом треба да избегавају вежбање због потенцијалних компликација повезаних са кетоацидозом. Вежбање би могло погоршати кетоацидозу повећањем синтезе кетона као одговор на повећане циркулишуће NEFA.

Дијабетес тип 2 је такође замршено повезан са гојазношћу, и може постојати веза између дијабетеса тип 2 и начина на који се маст складишти унутар ћелија панкреаса, мишића и јетре. Вероватно због ове везе, губитак тежине и вежбањем и исхраном тежи да повећа осетљивост на инсулин код већине људи. Код неких људи, овај ефекат може бити посебно моћан и може резултирати нормалном контролом глукозе. Иако нико није технички излечен од дијабетеса, појединци могу живети нормалне животе без страха од дијабетичких компликација; међутим, поновно добијање на тежини би сигурно резултирало знацима и симптомима дијабетеса.

Кисеоник Енергична физичка активност (као што су вежбање или тежак рад) повећава потребу тела за кисеоником. Прва линија физиолошког одговора на ову потребу је повећање срчане фреквенције, брзине дисања и дубине дисања.

Потрошња кисеоника (VO2) током вежбања најбоље се описује Фиковом једначином: VO2=Q x (a-vO2diff), која каже да је количина потрошеног кисеоника једнака минутном волумену срца (Q) помноженом са разликом између артеријске и венске концентрације кисеоника. Једноставније речено, потрошња кисеоника је диктирана количином крви коју срце дистрибуира као и способношћу активног мишића да преузме кисеоник из те крви; међутим, ово је мало поједностављење. Иако се сматра да је минутни волумен срца ограничавајући фактор овог односа код здравих појединаца, то није једина одредница VO2 max. То јест, фактори као што су способност плућа да оксигенишу крв такође се морају узети у обзир. Различите патологије и аномалије узрокују стања као што су ограничење дифузије, неслагање вентилације/перфузије и плућни шантови који могу ограничити оксигенацију крви и тиме дистрибуцију кисеоника. Поред тога, капацитет крви за ношење кисеоника је такође важна одредница једначине. Капацитет ношења кисеоника је често мета средстава за побољшање перформанси (ергогена средства) која се користе у спортовима издржљивости за повећање запреминског процента црвених крвних зрнаца (хематокрит), као што су крвни допинг или употреба еритропоетина (ЕПО). Штавише, периферно преузимање кисеоника зависи од преусмеравања протока крви са релативно неактивних висцералних органа ка активним скелетним мишићима, а унутар скелетног мишића однос капилара према мишићним влакнима утиче на екстракцију кисеоника.

Дехидратација