Легеневий кровообіг (), також мале коло кровообігу або легенева циркуляція — частина серцево-судинної системи, що забезпечує транспорт крові від правої частини серця через легені до лівої частини серця з метою газообміну — насичення крові киснем та виведення вуглекислого газу.
На відміну від великого кола кровообігу, де артерії несуть насичену киснем кров, а вени — венозну, у малому колі все навпаки: легенева артерія транспортує венозну (бідну на кисень) кров до легень, а легеневі вени повертають артеріальну (багату на кисень) кров до серця.
Анатомія та фізіологія
Шлях крові Легеневий кровообіг починається з правого шлуночка серця та включає наступні етапи:
Правий шлуночок → скорочується та виштовхує венозну кров Легеневий клапан → пропускає кров з правого шлуночка Легеневий стовбур (truncus pulmonalis) → ділиться на праву таліву легеневі артерії Легеневі артерії → несуть венозну кров до правої та лівої легень Часточкові та сегментарні артерії → розгалужуються всередині легень Артеріоли → найдрібніші артеріальні судини Капіляри легеневі → оплітають альвеоли, тут відбувається газообмін Венули → збирають артеріальну кров від капілярів Легеневі вени (зазвичай чотири) → несуть насичену киснем кров Ліве передсердя → приймає артеріальну кров з легеневих вен
Газообмін
У легеневих капілярах, що оплітають альвеоли, відбувається критично важливий процес газообміну:
Оксигенація — кисень (O₂) з альвеолярного повітря дифундує через альвеоло-капілярну мембрану в кров, де зв'язується з гемоглобіном еритроцитів Декарбоксилація — вуглекислий газ (CO₂) дифундує з крові в альвеоли та виводиться при видих
Товщина альвеоло-капілярної мембрани становить всього 0,5-1 мкм, що забезпечує ефективний газообмін. Загальна площа газообмінної поверхні легень дорослої людини становить приблизно 70-100 м².
Гемодинаміка Легеневий кровообіг має унікальні гемодинамічні характеристики:
Низький тиск — систолічний тиск у легеневій артерії становить 15-30 мм рт. ст., діастолічний — 4-12 мм рт. ст. (порівняно з 120/80 мм рт. ст. у системному кровообігу) Низький опір — легеневі судини мають тонкі стінки та великий діаметр Високий об'єм — через легені проходить весь серцевий викид (близько 5 л/хв у спокої) Велика ємність — легеневі судини можуть вміщувати до 10-15% загального об'єму крові
Історія відкриття
Давні уявлення До XIII століття в медицині панувала теорія Галена (II ст. н. е.), згідно з якою кров з правої частини серця потрапляє в ліву через невидимі «пори» в міжшлуночковій перегородці. Вважалося, що в лівій частині серця кров змішується з «пневмою» (життєвим духом), що надходить з легень.
Ібн ан-Нафіс (XIII століття)
Першим, хто науково описав легеневий кровообіг, був арабський лікар, анатом і фізіолог Ібн ан-Нафіс (1213-1288). У своєму коментарі до «Канону медицини» Авіценни близько 1242 року він написав:
Це відкриття випередило європейську науку на 300 років.
Європейське відкриття В Європі легеневий кровообіг був незалежно описаний: Мігель Сервет (1553) — іспанський теолог та лікар, описав легеневу циркуляцію у своїй книзі «Christianismi Restitutio» Реальдо Коломбо (1559) — італійський анатом, детально описав легеневий кровообіг Вільям Гарвей (1628) — англійський лікар, створив повну теорію кровообігу, включаючи легеневе коло, у праці «De Motu Cordis»
Регуляція легеневого кровообігу
Нервова регуляція Легеневі судини іннервуються: Симпатичними нервами — викликають вазоконстрикцію (звуження судин) Парасимпатичними нервами — викликають вазодилатацію (розширення судин)
Гуморальна регуляція Легеневий тонус регулюється різними біологічно активними речовинами:
Вазоконстриктори (звужують судини): Ендотелін Тромбоксан A₂ Лейкотрієни Серотонін Гіпоксія (зниження вмісту кисню) — унікальна реакція легеневих судин
Вазодилататори (розширюють судини): Оксид азоту (NO) Простациклін (PGI₂) Ацетилхолін Брадикінін
Гіпоксична легенева вазоконстрикція
Унікальною особливістю легеневого кровообігу є гіпоксична вазоконстрикція (рефлекс Ейлера-Лільєстранда) — при зниженні концентрації кисню в альвеолах відбувається звуження легеневих артеріол у цій зоні. Це перенаправляє кров до краще вентильованих ділянок легень, оптимізуючи співвідношення вентиляція/перфузія.
На відміну від системних судин, які розширюються при гіпоксії, легеневі судини звужуються — це адаптивний механізм для підтримання ефективного газообміну.
Патологія
Легенева гіпертензія
Легенева гіпертензія — патологічне підвищення тиску в легеневій артерії (понад 25 мм рт. ст. у спокої). Класифікація ВООЗ виділяє 5 груп:
Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ) — ідіопатична, спадкова, медикаментозна Легенева гіпертензія внаслідок захворювань лівих відділів серця Легенева гіпертензія внаслідок захворювань легень та/або гіпоксії — ХОЗЛ, інтерстиціальні захворювання Хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія (ХТЕЛГ) Легенева гіпертензія з неясним механізмом
Симптоми: задишка, швидка втомлюваність, біль у грудях, непритомність, набряки ніг.
Ускладнення: правошлуночкова серцева недостатність (легеневе серце), синкопальні стани, раптова смерть.
Легенева емболія
Легенева емболія (ТЕЛА) — гостра закупорка легеневої артерії або її гілок тромбом, що утворився в системі венозного русла (найчастіше в глибоких венах нижніх кінцівок).
Фактори ризику: Тривала іммобілізація Хірургічні втручання Злоякісні пухлини Вагітність Спадкова тромбофілія Прийом оральних контрацептивів
Клінічна картина: Раптова задишка Біль у грудях (плевральний характер) Кровохаркання Тахікардія Зниження артеріального тиску
Діагностика: КТ-ангіографія, вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія, D-димер, ЕКГ, ехокардіографія.
Легеневий набряк
Набряк легень — накопичення рідини в інтерстиції та альвеолах легень, що призводить до порушення газообміну.
Причини: Кардіогенний — серцева недостатність (найчастіше лівошлуночкова) Некардіогенний — ARDS (гострий респіраторний дистрес-синдром), сепсис, вдихання токсичних речовин
Патогенез кардіогенного набряку: підвищення тиску в легеневих венах → збільшення гідростатичного тиску в капілярах → вихід рідини в інтерстицій та альвеоли.
Вроджені вади Патології легеневого кровообігу можуть бути вродженими:
Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) — призводить до скидання крові зліва направо Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП) — може спричинити легеневу гіпертензію Відкрита артеріальна протока — зберігається фетальний зв'язок між аортою та легеневою артерією Тетрада Фалло — комплекс вад зі стенозом легеневої артерії Стеноз легеневої артерії — звуження клапана або артерії
Інші патології Артеріовенозна мальформація легень — аномальні зв'язки між артеріями та венами Легенева артерієктазія — розширення легеневих артерій Первинна легенева гіпертрофія — потовщення медії легеневих артерій Легенева васкуліта — запалення судин легень
Фетальний кровообіг
У плода легені не функціонують, тому легеневий кровообіг має особливості:
Овальний отвір (foramen ovale) — отвір між передсердями, через який кров тече справа наліво Артеріальна протока (ductus arteriosus) — судина, що з'єднує легеневу артерію з аортою, направляє більшість крові в обхід легень
Після народження: Перший вдих → розправлення легень → зниження легеневого судинного опору Овальний отвір закривається протягом перших місяців (у 75% до 1 року) Артеріальна протока закривається протягом 24-48 годин (функціонально) та 2-3 тижнів (анатомічно)
Незакриття цих структур призводить до вроджених вад серця.
Методи дослідження
Візуалізація Рентгенографія органів грудної клітки — оцінка розмірів легеневих судин, виявлення застою Комп'ютерна томографія (КТ) з контрастуванням — детальна візуалізація судин КТ-ангіографія — золотий стандарт діагностики легеневої емболії Магнітно-резонансна томографія (МРТ) — неінвазивна оцінка кровотоку Ангіографія легеневих артерій — інвазивний метод з катетеризацією
Функціональні методи Ехокардіографія — оцінка тиску в легеневій артерії, функції правого шлуночка Катетеризація правих відділів серця — прямий вимір тиску в легеневій артерії (золотий стандарт) Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія — оцінка розподілу кровотоку та вентиляції
Лабораторні методи Газовий аналіз артеріальної крові — оцінка оксигенації (PaO₂, SaO₂) та вентиляції (PaCO₂) D-димер — маркер тромбоутворення при підозрі на ТЕЛА Мозковий натрійуретичний пептид (BNP, NT-proBNP) — при серцевій недостатності
Фармакологія
Вазодилататори Препарати для розширення легеневих судин:
Блокатори кальцієвих каналів — ніфедипін, дилтіазем (при ЛАГ, що відповідає на вазореактивний тест) Інгібітори фосфодіестерази-5 — силденафіл, тадалафіл (підвищують cGMP) Аналоги простацикліну — епопростенол, ілопрост (стимулюють cAMP) Антагоністи рецепторів ендотеліну — бозентан, амбрисентан, мацитентан Стимулятори розчинної гуанілатциклази — ріоцигуат Оксид азоту (інгаляційний) — при гострих станах
Антикоагулянти При тромбоемболічних ускладненнях: Варфарин — антагоніст вітаміну K Гепарин — нефракціонований та низькомолекулярний Прямі оральні антикоагулянти (ПОАК) — ривароксабан, апіксабан, дабігатран
Тромболітики При масивній ТЕЛА: Альтеплаза (tPA) Стрептокіназа
Клінічне значення
Легеневий кровообіг має критичне значення для: Газообміну — єдине місце оксигенації крові в організмі Фільтрації — видалення дрібних тромбів та емболів до їх потрапляння в системний кровообіг Метаболізму — легені інактивують брадикінін, серотонін, норадреналін; активують ангіотензин I в ангіотензин II Підтримки температури — випаровування води при диханні Імунного захисту — альвеолярні макрофаги
Порушення легеневого кровообігу може призвести до: Дихальної недостатності Правошлуночкової серцевої недостатності Системної гіпоксії Смерті (при масивній ТЕЛА або тяжкій ЛАГ)
Див. також
Серцево-судинна система Системний кровообіг Коронарний кровообіг Серце Легені
Газообмін Легенева гіпертензія Легенева емболія Вроджені вади серця Правошлуночкова недостатність
Примітки
Література Фізіологія людини / За ред. В. І. Філімонова. — К.: Медицина, 2010. — 816 с. Патофізіологія / За ред. М. Н. Зайка, Ю. В. Биця. — К.: Медицина, 2008. — 704 с. West J. B. Respiratory Physiology: The Essentials. 9th ed. — Lippincott Williams & Wilkins, 2012. — 200 p. Peacock A. J., Naeije R., Rubin L. J. Pulmonary Circulation: Diseases and Their Treatment. 4th ed. — CRC Press, 2015. — 584 p. Galiè N., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37. — P. 67-119. Кардіологія: національний підручник / За ред. В. М. Коваленка, М. І. Лутая. — К.: Моріон, 2008. — 1424 с.
Зовнішні посилання WHO — Cardiovascular diseases European Society of Cardiology American College of Cardiology Pulmonary Hypertension Association