Анемі́я (від — «відсутність крові»), також недокрі́в'я, малокрі́в'я) — клініко-гематологічний синдром, який проявляється зменшенням вмісту гемоглобіну та / або еритроцитів в одиниці об'єму крові, що призводить до виникнення кисневого голодування тканин. У деяких випадках, анемію можна розглядати як самостійне захворювання (наприклад, апластична анемія, спадковий мікросфероцитоз Мінковського—Шаффара).
Позаяк немає єдиної класифікації анемій, існують різні підходи до їхнього поділу на окремі види. У медичній практиці прийнято поділяти анемії за колірним показником (КП) на: гіпохромні (КП менший за 0,85), нормохромні (КП 0,85—1), гіперхромні (КП понад 1).
За середнім корпускулярним об'ємом (СКО, MCV), який визначається за допомогою автоматизованого лічильника, анемії можна поділити на мікроцитарні, нормоцитарні та макроцитарні.
За патогенезом анемії поділяються на: гемолітичні, постгеморагічні, дизеритропоетичні.
До найпоширеніших проявів анемії належать: блідість, загальна слабкість, головний біль, запаморочення, задишка, шум у вухах, сухість шкіри, потяг до вживання в неїстівних предметів й декілька інших. Несвоєчасне лікування анемії може призвести до тяжких ускладнень, зокрема: артеріальної гіпотензії, міокардіодистрофії, порушення кровообігу в мозку, тканинної гіпоксії, розвитку деяких інфекційних хвороб, крововиливів у життєво важливі органи тощо.
Підходи до лікування різняться залежно від форм анемій. Використання залізовмісних препаратів (залізодефіцитна анемія) та трансплантації кісткового мозку (апластична анемія) — способи лікування залежать від причини.
Видужання для хворих на анемію, залежить від її виду, тяжкості перебігу, часу початку лікування, віку пацієнта тощо.
Етимологія Етимологічно назва походить від — «безкровний»; саме слово складається з префікса — «не, ні» та основи — «кров», тобто буквально українською — «відсутність крові» або «недокрів'я».
Термінологія У «Російсько-українському медичному словнику», виданому у 1920 році під керівництвом професора Овксентія Корчак-Чепурківського, була максимально повно подана питома народна українська лексика або, в разі відсутності потрібних українських слів, терміни формувалися з морфем української мови, уникаючи запозичень. Проте у 1930-х роках з'явилися спеціальні бюлетені, в яких були надруковані цілі низки українських медичних термінів, які підпали під заборону. Серед інших термінів, з ужитку було вилучено і слово «недокрів'я», яке здавна використовувалося для означення анемії. Це призвело до того, що стилістично збагачена вже на той час українська медична національна лексика майже зникла з фахового спілкування.
Причини Загалом причини анемії можуть бути класифіковані наступним чином: Порушення утворення червоних клітин крові (еритроцитів). Підвищення руйнування червоних клітин (гемолітична анемія). Втрата крові (геморагічна, постгеморагічна чи залізодефіцитна анемія). Перевантаження або збільшення частки рідкої частини крові (гіперволемія). Найпоширенішою причиною анемії є втрата крові, але це звичайно не супроводжується стійкими проявами. Якщо після відновлення крововтрати порушення знову прогресує, то найчастіше причиною є дефіцит заліза, який призводить до розвитку залізодефіцитної анемії. Також анемія може виникати як складова паранеопластичного синдрому при різноманітних злоякісних новоутвореннях або розвивається за наявності деяких гельмінтозів.
Гострі та хронічні ураження печінки часто стають причинами виникнення анемій. Наприклад у хворих на вірусний гепатит через 6 місяців після його початку може виникати апластична анемія.
Класифікація Згідно класифікації,що базується на етіопатогенетичному принципі анемії бувають трьох видів:
Анемії внаслідок крововтрати; Анемії внаслідок порушення кровотворення; Анемії внаслідок посиленого кроворуйнування.
Згідно патогенетичної та гематологічної класифікації анемій за І.А.Касирським та Г.А. Олексієвим, (1970) анемії поділяють на:
1. Анемії, що пов’язані з крововтратою (постгеморагічні)
– гостра післягеморагічна анемія
– хронічна післягеморагічна анемія
2. Анемії, що пов’язані з порушенням процесу кровотворення
– обумовлені дефіцитом заліза, його перерозподілом
– обумовлені порушенням синтезу порфіринів, глобіну, синтезу ДНК та РНК
– обумовлені полігіпомікроелементозами
– обумовлені пригніченням проліферації клітин кісткового мозку, інфільтрації його пухлинними клітинами тощо
3. Анемії, що обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні: спадкові, набуті).
-Спадкові гемолітичні анемії, зумовлені порушенням структури мембрани еритроцитів.
-Спадкові гемолітичні анемії, зумовлені порушеннями активності ферментів еритроциту.
- Набуті гемолітичні анемії (ізоімунні, трансімунні, гетероімунні (гаптенові).
Залежно від розміру еритроцитів та їх насиченості гемоглобіном анемії поділяють на такі види:
Нормоцитарні (MCV: 81-90); Мікроцитарні (MCV <80); Макроцитарна (MCV >100).
Виробництво проти руйнування або втрати «Кінетичний» підхід є найбільш клінічно виправданим у класифікації анемії. Ця класифікація базується на оцінці ряду гематологічних показників, зокрема, вмісту в крові ретикулоцитів (попередників зрілих еритроцитів). Нижче наведена спрощена схема цього підходу:
* Наприклад, серпоподібноклітинна анемія із супутнім дефіцитом заліза; хронічна кровотеча з шлунка; дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти, а також інші випадки анемії з більш ніж однією причиною.
Розмір червоних клітин крові При морфологічному підході анемії класифікують за розміром еритроцитів у крові. Це робиться автоматично або шляхом мікроскопічного дослідження мазка периферичної крові. Розмір еритроцитів відображається в середньому об'ємі еритроцитів (MCV). Якщо клітини дрібніші ніж звичайно (до 80 фл), анемія анемія класифікується як мікроцитарна; якщо нормального розміру (80-100 фл) — нормоцитарна, і якщо вони більші від звичайних (понад 100 фл), анемія класифікується як макроцитарна. Ця схема швидко викриває деякі з найпоширеніших причин анемії. Наприклад, мікроцитарна анемія часто є результатом дефіциту заліза. У клінічному обстеженні, MCV буде одним з перших показників, які аналізуються, тому навіть серед лікарів, які вважають «кінетичний» підхід кориснішим з філософської точки зору, морфологічний підхід залишається важливим елементом класифікації та діагностики. Ось схематичне уявлення про те, як розглядати анемії з MCV як відправну точку:
Інші характеристики, які видно на мазку периферичної крові, можуть надати цінні підказки для більш специфічного діагнозу. Наприклад, ненормальні білі клітини крові (лейкоцити) можуть вказувати на проблеми з кістковим мозком.
Тяжка анемія Тяжка форма анемії є критичною для життєво важливих (вітальних) функцій, коли гематокрит падає нижче 10 %.
Рефрактерна анемія Рефрактерна анемія — це така анемія, яка не піддається лікуванню. Її часто розглядають як головний прояв мієлодиспластичних синдромів.Залізодефіцитна анемія також може бути рефрактерною, внаслідок серйозних проблем травної системи, коли відбувається значне порушення метаболізму заліза.
Градація анемії Градація анемій за рівнем гемоглобіну в крові згідно з рекомендаціями ВООЗ: Ступінь 1 (легка форма анемії): 10 г/дл Ступінь 2 (помірна анемія): 7-10 г/дл Ступінь 3 (тяжка анемія): нижче 7 г/дл
Градація анемії за рівнем гемоглобіну в крові згідно з рекомендаціями Національного інституту раку: Ступінь 0 (у межах норми) 12,0-16,0 г/дл для жінок і 14,0-18,0 г/дл для чоловіків Ступінь 1 (м'який) 10 г/дл до рівня в межах норми Ступінь 2 (середній) 8,0-10,0 г/дл Ступінь 3 (тяжкий перебіг) 6,5-7,9 г/дл Ступінь 4 (небезпечний для життя) < 6,5 г/дл
Хронічна анемія Широкий спектр інфекційних агентів може в викликати хронічну анемією. Насамперед це бактерії туберкульозу, віруси (вірус імунодефіциту людини), найпростіші (лейшманіоз) та гельмінти (гельмінти, що передаються через ґрунт, та шистосомоз).https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21707575/
Анемія хронічних захворювань Анемія хронічних захворювань — це до анемія,м яка виникає в умовах хронічного захворювання, яке зазвичай супроводжується підвищенням рівня запалення у організмі (Маркер — цитокіни).Їх розподіляють на три групи: Анемії хронічного запалення. Анемії, пов'язані із нирковою хворобою Розвиток анемії при захворюваннях нирок безпосередньо корелює зі ступенем зниження ниркової функції. Ключовим чинником патогенезу є дефіцит еритропоетину — специфічного гормону, 90% якого синтезується клітинами нирок. При гіпоксії у людини з нормально функціонуючою ниркою запускається механізм транскрипції генів еритропоетину, а тому це призводить до збільшення продукції еритоцитів, то хронічні захворювання нирок призводять до первинного дефіциту утворення еритропоетину. Ендокринні і харчові дефіцити (гіпометаболічні стани). Анемія може бути більш тяжкою при хворобі Аддісона, однак при цьому захворюванні вона може бути замаскована через зменшення об'єму плазми. Анемія при гіперпаратиреозі може бути пов'язана зі зниженою продукцією еритропоетину внаслідок ниркових ефектів гіперкальціємії або з порушенням проліферації еритроїдних клітин-попередників. Зниження споживання з їжею білка може призвести до легкої або помірної гіпопроліферативної анемії. Ця форма анемії може бути поширена серед літніх людей.http://vnmed3.kharkiv.ua/wp-content/uploads/2016/01/hemato3346.pdf
Гемолітичні анемії Гемолітичні анемії – це група спадкових і набутих захворювань, які характеризуються гемолітичним синдромом – надмірним руйнуванням еритроцитів.Вони бувають спадковими і набутими. Наприклад, таласемія — це генетичне захворювання крові, що характеризується порушенням синтезу Hb.https://compendium.com.ua/handbooks/nozologia-dovidnyk/gemolitichna-anemiya/
Імунні гемолітичні анемії Імунні гемолітичні анемії — це велика гетерогенна група захворювань, спільним патогенетичним механізмом яких є участь специфічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів у пошкодженні та передчасній деструкції (гемолізі) еритроцитів або їхніх попередників — еритрокаріоцитів.
Вони в свою чергу поділяються на ізоімунні (аллоімунні), трансімунні, гетероімунні (гаптенові), аутоімунні.
Хвороба Рандю-Ослера Хвороба Рандю-Ослера — це генетичне захворювання, яке супроводжується частими носовими або шлунково-кишковими кровотечами, які призводять до анемії.
Клінічні прояви Анемія може виникнути у багатьох людей. У деяких із них її ознаки можуть бути незначними або розмитими, через що такі люди не звертаються по допомогу до лікарів і анемію не виявляють. Прояви можуть бути пов'язані власне з анемією або першопричиною.
Найчастіше люди з анемією мають неспецифічні прояви: відчуття слабкості, немотивовану втомлюваність, загальне нездужання, а іноді різної виразності запаморочення, погану концентрацію уваги та розуміння. Вони можуть також мати задишку при фізичних навантаженнях. За дуже тяжкої анемії організм може компенсувати недостатність кисню збільшенням частоти серцевих скорочень. Пацієнт може мати стенокардію (у випадку наявності захворювання серця), переміжну кульгавість і ознаки серцевої недостатності.
При огляді можлива блідість шкіри та слизових оболонок, проте це не є надійною ознакою. Деякі зміни можуть бути ознакою конкретної причини анемії, наприклад, койлоніхія (блідість піднігтьової шкіри за дефіциту заліза), жовтяниця (при загибелі червоних кров'яних тілець — гемолітична анемія), деформація кісток (відбувається при таласемії) або виразки на ногах (буває при серпоподібноклітинній анемії).
Ознакою тяжкої анемії може бути гіпердинамічний кровообіг: тахікардія, прискорений пульс, поява серцевих шумів, гіпертрофія лівого шлуночка. Також можуть бути ознаки серцевої недостатності.
У пацієнтів із залізодефіцитною анемією частіше може зустрічатися синдром неспокійних ніг.