Гіпокаліємія — патологічний стан внаслідок зниження концентрації калію в позаклітинній рідині, якому відповідає падіння вмісту калію в сироватці крові ([K+J]) до рівня нижче 3,5 ммоль/л (мекв/л). Є клінічним синдромом багатьох хвороб.

Гіпокаліємія — це найчастіше з порушень обміну водно-сольового обміну. Концентрацію калію в сироватці на рівні нижче 3,6 ммоль/л, виявляють у 20 % пацієнтів, що знаходяться в стаціонарі. В однієї чверті таких хворих концентрація калію в сироватці крові менша 3,0 ммоль/л, що загрожує критичними розладами сердечного ритму. У 10—40 % хворих, які знаходяться на амбулаторному лікуванні з використанням діуретиків тіазидового ряду, причиною гіпокаліємії служить дія цих сечогінних засобів. Гіпокаліємія при концентрації калію в сироватці крові в межах 3,5—3,0 ммоль/л підвищує ризик летального наслідку у пацієнтів з хворобами серця і судин. У зв'язку з цим можна вважати, що гіпокаліємія завжди служить показанням для терапії, спрямованої на відновлення нормального гомеостазу калію.

Етіологія Калій вільно мігрує через зовнішню клітинну мембрану під дією градієнтів своїх осмотичних концентрацій, а також служить для підтримки електронейтральності рідинних середовищ організму. Можливі наступні причини гіпокаліємії: Втрати калію в зовнішнє середовище як причина його патологічно низького вмісту в організмі (низьке поступлення екзогенного калію у внутрішнє середовище з їжею і напоями). Переміщення калію у внутрішньоклітинне середовище з позаклітинного. Втрати калію в зовнішнє середовище. Міграція калію в клітини. Нервова анорексія Хронічне неповноцінне харчування Надмірна пітливість або великі опіки можуть призвести до втрати калію через шкіру.

При гострих масивних втратах калію в зовнішнє середовище нирки не здатні затримувати калій в організмі. Річ у тому, що гіпокаліємія, як правило, поєднується з дефіцитом позаклітинної рідини того або іншого походження (часте блювання, втрати вмісту шлунку і кишки по назогастральному зонду, діарея та ін.). У відповідь на дефіцит позаклітинної рідини розвивається первинний альдостеронізм.

Імовірність гіпокаліємії вища у літніх пацієнтів. Річ у тому, що самотні люди похилого віку часто не в змозі придбати продукти з високим вмістом калію, а також не можуть споживати їх через втрати зубів. У престарілих людей нерідко виявляють нездатність до проковтування відносно твердих за консистенцією овочевих і інших продуктів з високим вмістом калію. Крім того, літні хворі нерідко вживають внутрішньо сечогінні засоби, що підвищують втрати калію в зовнішнє середовище разом із сечею.

Втрата калію через шлунково — кишковий тракт Втрати калію через шлунково-кишковий тракт відбуваються за наступних причин:

• Інфекційна діарея (наприклад,спричинена сальмонельозом або холерою)

• Пухлини (ворсинчасті поліпи ободової кишки, ВІПома, гастринома)

• Операції на кишківнику

• Нориці

• Використання проносних засобів

• Вроджена хлоридна діарея

• Хронічне блювання (приховане блювання)

Патогенез Загальний вміст калію в організмі і його перерозподіл між клітинами і позаклітинним середовищем регулюється низкою гормонів. При цьому високе відношення вмісту калію в клітині до його концентрації в позаклітинній рідині (у плазмі, сироватці крові) підтримується за допомогою дії двох систем гормональної регуляції. Інсулін і ендогенні катехоламіни посилюють входження калію в клітину, підвищуючи активність Na+/К+-АТФази плазматичної мембрани. Гіперкаліємія підвищує секрецію інсуліну, а гіпокаліємія пригнічує секрецію цього гормону. Блокада бета-адренорецепторів (побічна дія бета-адреноблокаторів) підвищує концентрацію калію в позаклітинній рідині і сироватці крові. Ефект бета-адреноміметиків знижує вміст калію в позаклітинній рідині і сироватці. Цей ефект лікарських засобів не залежить від загального змісту калію в організмі. Синтез Na+/K+-АТФази плазматичної мембрани посилюється дією тиреоїдних гормонів, що пояснює виникнення гіпокалієміє внаслідок гіпертиреозу. Введення у внутрішнє середовище екзогенного бікарбонату натрію викликає помірне переміщення калію в клітину. Річ у тому, що екзогенні бікарбонатні аніони швидко витрачаються на нейтралізацію протонів системою головного позаклітинного буфера. В результаті в позаклітинному середовищі вивільняються катіони натрію, які витісняють калієві катіони з позаклітинного середовища в клітину.

Досі залишається неясним, чи впливає альдостерон на перерозподіл калію між клітиною і позаклітинним середовищем. Дія цього мінералокортикоїду підвищує екскрецію калію разом із сечею, що може понизити вміст калію в усьому організмі.

Катіон калію вільно мігрує з клітинного середовища в позаклітинне і назад. При цьому калій мігрує відповідно до градієнтів своїх осмотичних концентрацій, а також для підтримки електронейтральності рідких середовищ організму. Гіпокаліємія може бути наслідком або загального зниження вмісту катіона в організмі, або міграції калію з позаклітинного середовища в клітини.

Діагностика Для первинної перевірки наявності стану лікарі проводять :

• Визначення концентрації калію у плазмі крові;

• Перевірка змін на ЕКГ, індуковані гіпокаліємією, включають сплощення й інверсію зубця Т, депресію сегмента ST і появу зубця U.

Далі лікар проводить опитування та продовжує поглиблювати диференціальну діаностику:

• Пацієнта питають про використання діуретиків, глюкокортикоїдів, проносних засобів й інших ліків, які спричиняють гіпокаліємію ; запитують про вживання лакриці / солодки, діагностують наявність шлунково-кишкових симптомів (діарея, блювання).

• Перевіряють артеріальний тиск та зовнішній вигляд пацієнта;

◦ Перевіряють стан зубів (ерозію зубів)

• Проводять обстеження першої лінії: кислотно-лужний баланс, калій у плазмі крові, натрій, хлорид, іонізований кальцій, магній, креатинін;

• Аналізують ЕКГ - у випадку диференційної діагностики важливо визначити, чи пацієнт схильний до гіпертензії чи нормотензії.

Диференційна діагностика гіпокаліємії у нормотензивних пацієнтів повинна включати оцінку виділення хлориду нирками. У випадку диференційної діагностики у гіпертензивних пацієнтів потрібно зосередитись на показниках реніну й альдостерону.

Якщо причину гіпокаліємії з’ясувати не вдається, показані додаткові дослідження:

визначення натрію, калію, хлориду й магнію в порції сечі, зібраній за 24 години; активність реніну в плазмі, альдостерон в сироватці; за підозри синдрому Кушинга — нічна пригнічувальна проба з 1 мг дексаметазону, визначення кортизолу у слині або визначення кортизолу в порції сечі, зібраній за 24 години; Перевірка pH сечі. Також може бути доцільним скринінгове дослідження сечі для діагностики прихованого вживання нелегальних наркотиків. Алкалоз сам по собі буде підтримувати виділення калію з сечею, не зважаючи на вже наявну гіпокаліємію.

Лікування Основою лікування є припинення вживання ліків, які зменшують концентрацію калію в крові, а також корекція дефіциту калію й можливого дефіциту магнію.

Корекції дефіциту калію — прийом 2–6 г калію хлориду перорально або внутрішньовенне введення у стаціонарі. Добова доза становить 25–80 ммоль (1 г = 13 ммоль). Максимальна погодинна доза внутрішньовенного введення калію становить 20 ммоль, що підвищить концентрацію калію в плазмі на 1 ммоль/л, якщо втрати калію зупинено. У випадку алкалозу частина введеного калію виводиться з сечею, тому фактичний ефект є меншим. Інфузію калію у периферичну вену проводять у розчині глюкози (з концентрацією ≤ 40 ммоль/л); у центральну вену можна вводити більш концентрований розчин. Швидка корекція тяжкої гіпокаліємії вимагає безперервного моніторингу ЕКГ, вимірювання концентрації калію в плазмі кожні 2–4 години, і має проводитись у відділенні, що має умови для належного моніторингу. Корекція метаболічного ацидозу бікарбонатами або лікування бета2-агоністами. Їх безпечно розпочинати, лише коли рівень калію становить ≥ 3 ммоль/л. Гіпомагніємія коригується введенням магнію сульфату 40–60 ммоль/ добу шляхом інфузії або пероральним прийомом препаратів, що містять магній, у дозі 0,5–1,5 ммоль/кг/добу.

Далі призначають схеми медикаментозної терапії, підібраних відповідно до основного захворювання, що спричинило гіпокаліємію:

спіронолактон або еплеренон (для пригнічення мінералокортикоїдного ефекту); метирапон або кетоконазол (при гіперкортицизмі) ; Амілорид або тріамтерен (при синдромі Лідла).

Примітки