Кишко́ва непрохі́дність ()— порушення пасажу кишкового вмісту в напрямку від шлунка до заднього проходу. Вона не являє собою окрему нозологічну форму, є синдромом і буває ускладненням найрізноманітніших захворювань. Серед причин, які спричинюють непрохідність, найчастішою є злуковий процес у черевній порожнині, обтурації пухлинами, перекрути та вузлоутворення, інвагінація кишки, обтурації сторонніми тілами та жовчними каменями, гострі запальні процеси черевної порожнини, перфорація порожнистих органів. Одначе, причина непрохідності визначає лише розвиток пускових механізмів захворювання та черговість їх підключення. Через певний період часу патологічні процеси, незалежно від причини непрохідності, набувають спільного, універсального характеру — спричиняючи інтоксикацію та водно-електролітні розлади, що супроводжується типовими клінічними ознаками. У зв'язку з цим діагностична і лікувальна тактика дуже схожі, при різних причинах непрохідності. За летальністю в абсолютних цифрах ця патологія ділить 1-2-ге місця серед всіх гострих захворювань органів черевної порожнини.

Класифікація

За клінічним перебігом Хронічна Гостра Клініко-статистична класифікація Гостра непрохідність кишок:: Гостра непрохідність кишок. Втрата чинності, відбудеться 01.09.2023, підстава — v0590282-20. Етіологія: E1 — механічна {Xх} (X1) — обтураційна, (X2) — странгуляційна, (X3) — змішана. E2 — динамічна {Xx} (X1) — паралітична, (X2) — спастична. Локалізація: L1 — тонкої кишки, L2 — товстої кишки, L3 — тонкої і товстої кишок. Вид непрохідності: R1 — (спайкова непрохідність), R2 — (заворот тонкої кишки), R3 — (заворот сигмоподібної кишки), R4 — (заворот сліпої кишки), R5 — (заворот ободової кишки), R6 — (вузлоутворення), R7 — (обтурація кишки пухлиною), R8 — (обтурація кишки жовчним камінцем), R9 — (обтурація кишки клубком аскарид), R10 — (інвагінація кишки). Ускладнення: О1 — перитоніт, О2 — некроз кишки.

Макет клінічного діагнозу: Гостра {Eх непрохідність{Lх кишки}}{(Rх)}, {ускладнена Ох}

Морфо-функціональна класифікація Динамічна непрохідність Спастична Паралітична Механічна непрохідність За механізмом непрохідності Странгуляційна (защемлення, перекрут(«заворот»), вузлоутворення) Обтураційна (обтурація пухлиною, чужорідним тілом, каловими і жовчними каменями, безоаром, копролітом, клубком аскарид) Змішана (інвагінаційна, злукова(«спайкова»)) За рівнем локалізації перешкоди Висока (тонкокишкова) Низька (товстокишкова)

За походженням Вроджена Набута

За пасажем кишкового вмісту Повна Часткова

Згідно з МКХ-10 МКХ 10 перегляду: Клас XI Хвороби органів травлення Блок К 55 — К 63 Інші захворювання кишки К 56 Паралітичний ілеус і непрохідність кишки без грижі К 56.5 Кишкові зрощення [спайки] з непрохідністю К 56.6 Інша і неуточнена кишкова непрохідність Блок К 90 — К 93 Інші хвороби органів травлення К 91.3 Післяопераційна кишкова непрохідність

Етіологія В основі розвитку механічної кишкової непрохідності лежать анатомічно обумовлені особливості, вродженого чи набутого характеру. Таким етіологічним фактором може бути наявність доліхосігми (розширеної сигмоподібної кишки), рухомої сліпої кишки, додаткових кишень чи складок очеревини. Частіше це набуті фактори, такі як спайковий процес у черевній порожнині видовження сигмоподібної кишки в старечому віці, зовнішні та внутрішні грижі. Спайковий процес у черевній порожнині може розвиватися після перенесених запальних захворювань, травм, операцій. Найбільше значення мають ізольовані міжкишкові, кишково-парієтальні та парієтально-сальникові спайки, які утворюють у черевній порожнині грубі тяжі та «вікна». Також спричинити кишкову непрохідність можуть пухлини різних відділів кишки. Обтурація може настати внаслідок здавлення кишкової трубки пухлиною ззовні, із сусідніх органів, чи внаслідок перифокальної інфільтрації чи запальної інфільтрації. Екзофітні пухлини, поліпи, дивертикул Меккеля можуть спричинити інвагінацію.

За наявності цих факторів непрохідність виникає під впливом провокуючих факторів — збільшення внутрішньочеревного тиску, порушення моторики кишки (вживання великої кількості клітковини в літньо-осінній період, переїдання після голодування, перехід від грудного до штучного вигодовування тощо).

Причини розвитку динамічної кишкової непрохідності різноманітні. Частіше це травма, післяопераційний стан, метаболічні порушення (гіпокаліємія), перитоніт, зниження фізичного навантаження (постільний режим), тривала жовчна та печінкова колька, ураження головного чи спинного мозку, отруєння солями важких металів, та ін.

Патогенез Визначними ланками патогенезу є порушення водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, втрату білків, ендогенна інтоксикація, кишкова недостатність та больовий синдром.

Перерозтягнення стінки кишки застійним вмістом спричинює порушення мікроциркуляції та гіпоксію стінки кишки.

На ранніх стадіях механічної непрохідності перистальтика посилюєтеся. Збудження парасимпатичної нервової системи, при збереженні перешкоди, може спричинити виникнення антиперистальтики. Надалі гіпертонус симпатичної нервової системи спричинює фазу пригнічення моторики. У пізніх стадіях, через наростання циркуляційної гіпоксії кишкової стінки, поступово втрачається як можливість передачі імпульсів по інтрамуральній системі, так і можливість м'язових клітин сприйняти імпульс — розвивається параліч кишки.

Гуморальні порушення Пов'язані з втратою білків, води і електролітів (блювання, депонування в кишці, стінці кишки та черевній порожнині). Ці втрати призводять до гіповолемії та дегідратації тканин, порушенням мікроциркуляції та гіпоксії тканин. Внаслідок гіповолемії і дегідратації збільшується синтез анти-діуретичного гормону та альдостерону. Як наслідок кількість сечі зменшується, збільшується реадсорбція натрію і секреція калію. Замість трьох іонів калію в клітину надходять два іони натрію і один іон водню, це зумовлює внутрішньоклітинний ацидоз, гипокаліємію та метаболічний позаклітинний алкалоз. Гіпокаліємія спричинює зниження м'язового тонусу та пригніченням перистальтичної активності кишки. При подальшому прогресуванні патологічних змін, у зв'язку з деструктивними змінами в стінці кишки, розвитком перитоніту та олігурії виникає гіперкаліємія і метаболічний ацидоз.

За рахунок голодування, блювоти, пропотівання в просвіт кишки та черевну порожнину — втрачається також значна кількість білків.

Ендотоксикоз В умовах порушеного пасажу, зниження активності травлення і активізації мікроорганізмового ферментативного розщеплення, вміст кишки починає розкладатися і гнити. Цьому сприяє розмноження кишкової мікрофлори в застійному хімусі. Збільшується кількість продуктів неповного гідролізу білків — токсичних молекул середнього розміру. В нормі вони не всмоктуються, але в умовах циркуляційної гіпоксії стінка кишки втрачає свою бар'єрну функцію і частина цих токсинів попадає в кровоносне русло. Важливим моментом ендотоксикації є мікроорганізмовий фактор. Застій сприяє розмноженню мікроорганізмів і колонізація тонкої кишки товстокишковою мікрофлорою. Виділення ендо- і екзотоксинів, порушення бар'єрних функцій спричинюють транслокацію бактерій у портальний кровотік та перитонеальний ексудат. Ці процеси лежать в основі системної запальної реакції.

Розвиток некрозу і гнійного перитоніту це ще одне джерело ендотоксикозу. При подальшому розвитку порушень метаболічних процесів виникає поліорганна недостатність, притаманна тяжкому сепсису.

Наразі прийнято називати терміном «Кишкова недостатність» специфічні для непрохідності порушення моторної і секреторно-резорбтивної функцій кишки, разом з деякими іншими патологічними проявами (порушення бар'єрної функції, пригніченням місцевого імунітету)

Патоморфологія Зміни залежать від виду непрохідності.

При странгуляційній непрохідності первинно порушений кровообіг. Ішемічні і некротичні зміни настають раніше і мають більш виражений характер.

Обтураційна непрохідність спричинює вторинні порушення кровообігу в кишковій стінці, за рахунок її перерозтягнення. Спочатку вона потовщена за рахунок набряку та венозного застою, потім значно витончується, має ціанотичний відтінок. Збільшення внутрішньо кишкового тиску до 10 мм рт. ст. породжує крововиливи та утворення виразок протягом 24 годин. Тиск до 20 мм рт. ст. спричинює незворотні некротичні зміни.

У товщі кишкової стінки виникає запальна лейкоцитарна інфільтрація. Під впливом біологічно активних амінів виникає ішемічний параліч перикапілярних сфінктерів, прогресує стаз у судинах мікроциркуляторного русла, збільшується агрегація формених елементів крові.

Вивільняються тканинні кініни і гістамін. Порушують проникність судинної стінки, що сприяє інтерстиційному набряку кишки та її брижі і пропотіванню рідини в просвіт кишки та черевну порожнину.

При прогресуванні гіпоксії та некротичних процесів може відбутися перфорація кишкової стінки.

Клінічні ознаки Головні симптоми — біль, здуття живота, блювання, затримка випорожнень і газів.

Біль — звичайно раптовий, незалежно від прийому їжі і пори доби, без предвісників, без чіткої локалізації. Біль при механічній непрохідності При обтураційній непрохідності поза переймоподібним болем зникає майже зовсім. При странгуляційній непрохідності біль постійний з переймоподібними посиленнями При прогресуванні захворювання біль стихає на 2-3 добу (перистальтика припиняється) При динамічній непрохідності біль постійний, тупий, розпираючий.

Блювання — має рефлекторний характер, рвотні маси — застійний шлунковий вміст. На пізніх стадіях нестримне блювання з каловим вмістом і запахом. При низькій локалізації непрохідності блювання виникає пізніше з більшими проміжками.

Затримка випорожнень і відходження газів — патогномічна рання ознака непрохідності. При високій непрохідності на ранніх етапах можуть бути багаторазові дефекації. При інвагінації із заднього проходу може виділятися кров.

Звертається увага на анамнез — перенесені операції, травми живота, запальні захворювання, періодичний біль, здуття, бурчання, розлади стільця.

Яскравішу клінічну картину дає висока кишкова непрохідність.

Загальний стан середньої тяжкості чи тяжкий, в залежності від форми та тривалості захворювання. Температура тіла спочатку в нормі, при странгуляційній непрохідності може настати колапс зі зниженням температури до 35 °C. Надалі з розвитком інтоксикації та перитоніту виникає гіпертермія.

Пульс з початку захворювання в нормі. Наростання ендотоксикозу та зневоднення проявляється тахікардією. Спостерігається симптом «токсичних ножиць» — відносно низька температура і висока ЧСС.

Язик сухий з брудним нашаруванням.

Огляд живота у хворих з підозрою на кишкову непрохідність розпочинають з огляду всіх можливих місць виходу гриж, щоб виключити їхнє защемлення. Оглядається на наявність післяопераційних рубців, які можуть вказати на злуковий характер непрохідності.

Здуття живота найбільш постійна ознака непрохідності. Як правило чим триваліша непрохідність, тим більше здуття живота. При високій непрохідності здуття незначне, часто асиметричне, чим нижче непрохідність, тим більше виражений цей симптом. Асиметрія живота часта ознака странгуляційної непрохідності, іноді у виснажених хворих можна побачити роздуті петлі кишки, які періодично перистальтують. Видима перистальтика — симптом механічної непрохідності. Пальпація живота в міжнападовий період до розвитку перитоніту не болюча, дефанс (напруга м'язів передньої черевної стінки) відсутній, симптом Щоткіна — Блюмберга негативний. У початковому періоді вислуховують дзвінку перистальтику, в міру розвитку захворювання кишкові шуми зникають.

Основні симптоми Симптом Валя — локальне здуття живота при пальпації в цій ділянці роздутої петлі кишки, над якою визначається високий тимпаніт. Симптом Шимана — при завороті сигмоподібної кишки. Локальне здуття ближче до правого підребер'я, тоді як в лівій здухвинній ділянці спостерігається западання.