Субталамічне ядро — невелике, лінзоподібне за обрисами, утворення в головному мозку. Належить до базальних гангліїв, основної частини екстрапірамідної системи. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і щодо внутрішньої капсули — медіальніше. Вперше описане Жюль Бернар Люіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році, а термін corpus Luysi або Люісове тіло все ще іноді використовується.

Анатомія

Будова Основні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити. Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою. Розміри цих розгалужень (1200, 600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони — глутамінергічні, завдяки цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5 %) з ГАМК-ергічних інтернейронів, які беруть участь у локальних зв'язках.

Аферентні аксони Субталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі, частково через сочевицеподібну петлю, але переважно через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Субталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від компактної частини чорної субстанції ().

Еферентні зв'язки

Латеропалідо-гіпоталамічна система Аксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв. Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально («трьохцільові», 21,3 %). Деякі з них «двохцільові» пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2,7 %) або латеральною й медіальною блідою кулею (48 %). Меншість нейронов «одноцільові» й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі. В результаті, в 82,7 % випадків, аферентація субталамічного ядра — з медіального сегмента блідої кулі.

Фізіологія

Субталамічне ядро Перші внутрішньоклітинні дослідження електричної активності субталамічних нейронів проводили за допомогою тонких електродів у в препараті зрізу мозку щура. На ґрунті ціх записів були зроблені три ключових дослідження, які домінували в наступних доповідях про біоелектричні властивості субталамічного ядра.

Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів, яких часто називають «швидкоспайковими пейсмейкерами» (водіями ритму), оскільки вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів.

Коливальна й синхронна активність, яка є, найімовірніше типовим зразком біоелектричної активності нейронів субталамічного ядра, записана у пацієнтів і тваринних моделей з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини, є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона.

Латеропалідарно-субталамічна система Міцні двосторонні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті «швидкоспайковими пейсмейкерами». Разом, вони, як вважають, утворюють «центральний ритмоводій» базальних гангліїв, з синхронними серійними розрядами потенціалів дії.

Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в смугасте тіло. Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра. Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини. Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора — педункуло-понтінного комплексу.

Вважається, що латеропалідарно-субталамічна система відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.

Патофізіологія Хронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (), використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність таламічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах мишей, стимул викликає також вивільнення аденозинтрифосфату (АТФ), попередника аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація аденозинових А1 рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра.

Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може зазвичай відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням — викликає гемібалізм.

Одна з непідтверджених функцій субталамічного ядра — контроль імпульсів, порушення котрого веде до обсесивно-компульсивного розладу. Штучна стимуляція субталамічного ядра дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана як альтернативне лікування для цього стану.

Функція Функція субталамічного ядра ще достеменно невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв. Його дисфункція веде до збільшення імпульсивності поведінки.

Дослідження показали, що субталамічне ядро'' — екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від  — підскакування) — насильницьких розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла.

Додаткові зображення

Посилання