Zespół rozrodczo-oddechowy świń (ang. porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS) – zakaźna choroba wirusowa świń, charakteryzująca się zaburzeniami rozrodu u loch oraz objawami ze strony układu oddechowego u prosiąt i tuczników. Choroba wywoływana jest przez wirusa PRRSV, zaliczanego do rodzaju w rodzinie . PRRS jest uznawany za jedną z najważniejszych chorób zakaźnych trzody chlewnej, powodująca znaczne straty ekonomiczne w produkcji wieprzowiny.
Historia Pierwsze opisy zespołu rozrodczo-oddechowego świń pochodzą z końca lat 80. XX wieku z Ameryki Północnej, gdzie obserwowano ostre zaburzenia rozrodu u loch oraz ciężkie zapalenia płuc u prosiąt. Wkrótce podobne ogniska choroby rozpoznano w Europie Zachodniej, a następnie w innych regionach świata, a w kolejnych latach zidentyfikowano czynnik etiologiczny i ujednolicono nazewnictwo choroby. W Polsce chorobę stwierdzono w 1992 roku. Obecnie PRRS jest szeroko rozpowszechniony w głównych regionach produkcji świń, a w wielu krajach prowadzone są programy kontroli i ograniczania szerzenia zakażenia (m.in. oparte na bioasekuracji, nadzorze i szczepieniach).
Etiologia Czynnikiem etiologicznym zespołu rozrodczo-oddechowego świń jest wirus PRRS (PRRSV), jednoniciowy wirus RNA o dodatniej polarności, należący do rodzaju Betaarterivirus w rodzinie Arteriviridae.
Wyróżnia się dwie główne linie genetyczne wirusa:
typ amerykański (Lineage 2, wcześniej PRRSV-2) - występuje również w Azji typ europejski (Lineage 1, wcześniej PRRSV-1).
W obrębie genotypu 1 (PRRSV-1) wyodrębniono dalsze podtypy. Klasyczne szczepy PRRSV-1 krążące w Europie Środkowej i Zachodniej (w tym w Polsce) grupuje się w podtypie 1, natomiast u wschodnich sąsiadów Polski opisano genetycznie odmienne, nowsze podtypy 2 i 3 (m.in. w Rosji, na Litwie, Łotwie i Białorusi). Wskazywano również na możliwość istnienia co najmniej jednego dodatkowego podtypu (określanego jako podtyp 4) w tym samym regionie Europy Wschodniej. W badaniach eksperymentalnych wykazywano, że szczepy zaliczane do wschodnioeuropejskich podtypów 2 i 3 mogą charakteryzować się wyższą patogennością w porównaniu z „klasycznymi” szczepami podtypu 1.
Oba główne genotypy PRRSV wykazują znaczną zmienność genetyczną i antygenową, co utrudnia diagnostykę, profilaktykę i kontrolę zakażeń, w tym uzyskanie szerokiej ochrony krzyżowej po szczepieniach. Zwracano uwagę, że w Europie znaczna część wykryć genotypu 2 dotyczy szczepów pochodzenia szczepionkowego. Wirus wykazuje tropizm do komórek układu odpornościowego, w szczególności makrofagów (w tym makrofagów płucnych).
Drogi szerzenia Do zakażenia dochodzi drogą aerogenną poprzez wdychanie aerozolu zawierającego cząstki wirusa. Możliwe są także inne drogi transmisji, w tym kontakt bezpośredni między świniami, zakażone nasienie (inseminacja), kontakt z wydalinami i wydzielinami zakażonych osobników, a także przenoszenie wertykalne z lochy na płód. Wirus może rozprzestrzeniać się również pośrednio poprzez skażone środki transportu, sprzęt (w tym sprzęt wykorzystywany podczas zabiegów masowych), odzież oraz osoby wchodzące do chlewni, a istotną rolę epizootyczną może odgrywać wprowadzanie do stada zakażonych, lecz klinicznie zdrowych zwierząt.
Patogeneza Po wniknięciu do organizmu wirus namnaża się w komórkach układu odpornościowego i szerzy się w organizmie, powodując wiremię oraz zaburzenia odpowiedzi immunologicznej. Uszkodzenie i eliminacja komórek docelowych (m.in. w układzie oddechowym) wiążą się z większą podatnością na wtórne zakażenia, co może nasilać problemy oddechowe w stadzie. W przypadku loch prośnych wirus może przechodzić przez barierę łożyskową, zakażać płody i powodować niepowodzenia rozrodu. Przebieg choroby i nasilenie zmian zależą m.in. od właściwości szczepu wirusa, statusu immunologicznego stada oraz obecności koinfekcji.
Objawy kliniczne Lochy i loszki U loch i loszek utrzymywanych w stadach zakażonych PRRS obserwuje się: wzrost liczby ronień, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży, porody przedwczesne, rodzenie martwych, słabych lub zmumifikowanych prosiąt, wydłużenie okresu międzyciążowego i spadek wskaźników płodności, czasem objawy ogólne, takie jak gorączka, apatia czy spadek apetytu.
Prosięta i warchlaki U prosiąt ssących i warchlaków typowe są: gorączka, osowiałość i spadek przyrostów masy ciała, duszność, przyspieszony i utrudniony oddech, kaszel i objawy zapalenia płuc, zwiększona śmiertelność, zwłaszcza w połączeniu z wtórnymi zakażeniami, biegunki i ogólne wyniszczenie w ciężkich przypadkach.
Tuczniki i świnie rosnące U tuczników i świń w fazie wzrostu występują: przewlekłe problemy oddechowe, kaszel i duszność, spadek tempa wzrostu oraz pogorszenie wykorzystania paszy, zwiększona zapadalność na choroby układu oddechowego związane z zespołem oddechowym świń (PRDC), niekiedy przebieg subkliniczny z niewielkimi objawami zewnętrznymi.
Zmiany anatomopatologiczne W badaniu sekcyjnym świń zakażonych PRRS stwierdza się najczęściej: rozlane lub ogniskowe zapalenie płuc typu śródmiąższowego, powiększone węzły chłonne, śledzionę i inne narządy limfatyczne, przekrwienie i obrzęk narządów wewnętrznych, w przypadkach rozrodczych – zmiany w płodach i noworodkach, takie jak obrzęki, zasinienia skóry, zmumifikowane płody oraz zmiany w łożysku.
Rozpoznawanie Rozpoznanie zespołu rozrodczo-oddechowego świń opiera się na analizie obrazu klinicznego i sytuacji epizootycznej w stadzie oraz na badaniach laboratoryjnych wykrywających wirusa (lub jego materiał genetyczny) bądź odpowiedź serologiczną. W diagnostyce stosuje się między innymi reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) do wykrywania RNA wirusa, izolację wirusa w hodowli komórkowej, testy serologiczne (np. ELISA) oraz – zależnie od potrzeb – badania histopatologiczne i immunohistochemiczne.
Zwalczanie i profilaktyka Zwalczanie PRRS opiera się na łączeniu bioasekuracji, zarządzania stadem i – zależnie od sytuacji epizootycznej – szczepień, przy czym dobór strategii zależy m.in. od statusu stada i celu (eliminacja, stabilizacja, ograniczanie skutków klinicznych). W praktyce obejmuje to m.in. ograniczanie wprowadzania nowych zwierząt (kwarantanna), kontrolę przemieszczania ludzi i sprzętu, mycie i dezynfekcję, a także programy stabilizacji stada.
Szczepienia i szczepionki W profilaktyce swoistej PRRS stosuje się szczepionki żywe atenuowane (modified live virus, MLV) oraz szczepionki inaktywowane, wykorzystywane w programach mających na celu ograniczanie objawów klinicznych, zmniejszenie siewstwa wirusa i wspomaganie stabilizacji stada, a nie zastąpienie bioasekuracji. Skuteczność szczepień bywa zmienna, co wiąże się m.in. ze znaczną zmiennością genetyczną i antygenową PRRSV oraz ograniczoną odpornością krzyżową między szczepami terenowymi i szczepionkowymi.
W polskojęzycznym piśmiennictwie omawiano m.in. problem „dryftu” antygenowego PRRSV, który może ograniczać efektywność immunoprofilaktyki, oraz kierunki prac nad szczepionkami lepiej dostosowywanymi do zmieniających się wariantów wirusa (w tym koncepcje szczepionek mających indukować odporność miejscową w układzie oddechowym). W odniesieniu do wschodnioeuropejskich podtypów PRRSV opisywano wyniki badań sugerujące, że komercyjne szczepionki oparte na klasycznych szczepach genotypu 1 mogą zapewniać jedynie częściową ochronę krzyżową, m.in. z ograniczeniem gorączki, siewstwa i wiremii po zakażeniu szczepem z podtypu 3 (Lena).
W doniesieniach prezentowanych na europejskich spotkaniach dotyczących zdrowia świń opisywano także modyfikacje praktyki szczepień oraz nowe podejścia do immunoprofilaktyki, w tym ocenę podania donosowego żywej szczepionki MLV (przeznaczonej pierwotnie do podania domięśniowego) u bardzo młodych prosiąt, z obserwowaną redukcją wiremii i siewstwa oraz mniejszym nasileniem zmian w płucach po narażeniu na PRRSV-1 w porównaniu z grupą kontrolną. Opisano też obserwacje z fermy, w której dodatkowa immunizacja prosiąt szczepionką żywą (przy równoczesnych zmianach w zarządzaniu i bioasekuracji wewnętrznej) wiązała się ze spadkiem śmiertelności poodsadzeniowej w odchowalni.
Szczepienia mogą wiązać się także z ryzykiem jatrogennego przenoszenia patogenów przy nieprawidłowej organizacji zabiegów (np. używanie tych samych igieł podczas masowych iniekcji), a w badaniach eksperymentalnych oceniano rozwiązania ograniczające to ryzyko, m.in. systemy bezigłowe. Uwzględnia się również wpływ immunosupresyjnego działania PRRSV na odpowiedź poszczepienną przeciwko innym chorobom, co może mieć znaczenie dla planowania programów szczepień w stadzie (np. w okresach wiremii PRRS).
W praktyce, ze względu na dużą zmienność wirusa i współwystępowanie innych patogenów, kontrola PRRS bywa prowadzona w ramach indywidualnie opracowanych programów zdrowotnych łączących bioasekurację, nadzór i – gdy jest to zasadne – szczepienia.
Przykładowy schemat immunoprofilaktyki w stadzie W materiałach informacyjnych dotyczących kontroli PRRS w stadach świń opisuje się schematy immunoprofilaktyki łączące szczepienia stada podstawowego (loch i loszek) ze szczepieniami prosiąt, jako element strategii stabilizacji stada i ograniczania krążenia wirusa. W odniesieniu do loszek podkreśla się znaczenie szczepień przeprowadzanych w okresie aklimatyzacji i kwarantanny, z odpowiednim wyprzedzeniem przed włączeniem do rozrodu, tak aby w momencie krycia zwierzęta miały już wytworzoną odporność poszczepienną. W stadach hodowlanych opisuje się ponadto schematy szczepień masowych stada podstawowego, stosowane cyklicznie w celu wyrównania poziomu odporności u loch.
W zaleceniach dotyczących prosiąt podkreślono konieczność uwzględniania przeciwciał matczynych, które mogą interferować ze szczepionką i zmniejszać skuteczność szczepień we wczesnych tygodniach życia. Termin szczepień powinien być dostosowany do przewidywanego okresu najwyższego ryzyka zakażenia w danym stadzie, z uwzględnieniem czasu potrzebnego na wytworzenie odporności po szczepieniu oraz typowego okresu spadku poziomu przeciwciał matczynych, co w praktyce często wiąże się z okresem po odsadzeniu.
Znaczenie ekonomiczne Zespół rozrodczo-oddechowy świń jest odpowiedzialny za istotne straty ekonomiczne w produkcji trzody chlewnej, związane m.in. z pogorszeniem wyników rozrodu, wzrostem śmiertelności i kosztów opieki weterynaryjnej, wydłużeniem tuczu oraz stratami pośrednimi wynikającymi z ograniczeń w handlu.
Przypisy
Kategoria:Choroby trzody chlewnej