Hiperfosfatemia – stan, w którym dochodzi do zwiększenia stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi ponad 1,4 mmol/l.
Patofizjologia Zwiększenie stężenia fosforanów we krwi doprowadza równocześnie do hipokalcemii, spowodowanej: powstawaniem nierozpuszczalnych form fosforanu wapnia (Ca3(PO4)2) zmniejszeniem wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym wskutek bezpośredniego blokowania wchłaniania wapnia blokowaniem syntezy aktywnej postaci witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferolu)
Przyczyny nadmierne wchłanianie fosforanów drogą przewodu pokarmowego (np. u dzieci karmionych mlekiem krowim) nadmierna podaż pozajelitowa fosforanów np. w przebiegu leczenia hiperkalcemii nadmierne uwalnianie się fosforanów z rozpadających się tkanek ciężkie urazy lub infekcje nadmierny wysiłek fizyczny rozpad komórek nowotworowych pod wpływem chemioterapii niedobór parathormonu np. w niedoczynności przytarczyc nadmierna podaż witaminy D mocznica
Objawy kliniczne zależne od współistniejącej hipokalcemii - tężyczka ektopowe odkładanie się soli wapnia w spojówkach ("zespół czerwonych oczu"), skórze (przewlekły świąd) i naczyniach krwionośnych powodując przyspieszony rozwój miażdżycy inne objawy zależne od współistniejących chorób
Leczenie ograniczenie wchłaniania fosforanów ze światła przewodu pokarmowego poprzez stosowanie doustne sole glinu u osób z wydolnymi nerkami (wodorotlenek lub węglan) sole wapnia (węglan lub octan) poliakryloaminy (Renagel) związki zawierające trójwartościowe żelazo (Fe3+) ograniczenie podaży fosforanów w diecie poprzez stosowanie diety ubogobiałkowej u osób z wydolnymi nerkami – podaż dużych objętości 0,9% roztworu chlorku sodu lub glukozy lub glikozy i insuliny (KIG) w najcięższych przypadkach – dializoterapia.
Bibliografia Interna Franciszek Kokot i Włodzimierz Januszewicz (red.), tom 3, str. 1542-1543
Kategoria:Patofizjologia Kategoria:Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej