FDA zatwierdziła romidepsynę do leczenia CTCL w listopadzie 2009 r. i zatwierdziłą ją do leczenia innych chłoniaków z obwodowych komórek T (PTCL) w czerwcu 2011 r.
Przedkliniczne badanie w zakażeniu wirusem HIV W 2014 r. czasopismo naukowe PLOS Pathogens opublikowało badanie dotyczące romidepsyny w badaniu mającym na celu reaktywację utajonego wirusa HIV w celu zubożenia zbiornika HIV. Latentnie zakażone komórki T eksponowano in vitro i ex vivo na romidepsynę, co prowadziło do zwiększenia wykrywalnych poziomów HIV RNA związanego z komórkami. W badaniu porównano również romidepsynę z innym inhibitor deacetylazy histonowej, Vorinostatem.
Badanie autyzmu na modelu zwierzęcym Romidepsyna została zastosowana w badaniu na zwierzętach, w którym stwierdzono, że krótkotrwałe podawanie małych dawk romidepsyny może odwrócić deficyty społeczne w mysim modelu autyzmu.
Mechanizm działania Romydepsyna działa jako prolek, a wiązanie dwusiarczkowe ulega redukcji wewnątrz komórki, uwalniając tiol wiążący cynk. Tiol wiąże się z atomem cynku w kieszeni wiązania zależnej od cynku deacetylazy histonowej i prowadzi do zablokowania jej aktywności, a więc jest to inhibitor HDAC.