Etiologia Do uszkodzenia nerwów w przebiegu GBS dochodzi wskutek mechanizmów autoimmunologicznych. Niszczenie polega na demielinizacji w postaci klasycznej GBS i na uszkodzeniu aksonów w postaci pierwotnie aksonalnej. GBS może być powikłaniem zakażenia układu pokarmowego pałeczką Gram(−) z rodzaju Campylobacter, zakażenia Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, wirusem ZikaZika virus. who.int, nabytego niedoboru odporności (HIV), a także zapalenia wątroby typu B (wirus HBV), cytomegalii (cytomegalowirus), mononukleozy zakaźnej (wirus EBV)A. Szczeklik, P. Gajewski: Choroby wewnętrzne. wyd. I, 2009, grypy, ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Nie należy podawać szczepionki przeciw grypie ze względu na reaktywację GBS.
Objawy i przebieg Na obraz kliniczny GBS składają się: parestezje i bóle stóp bóle korzeniowe niedowład wiotki kończyn dolnych o charakterze wstępującym osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich (rzadziej ich zachowanie lub wygórowanie) czuciowe objawy ubytkowe obustronny, obwodowy niedowład mięśni twarzy (około 50%) niedowłady mięśni gałkoruchowych zaburzenia autonomiczne: zaburzenia rytmu serca wahania ciśnienia krwi zaburzenia wydzielania potu niewydolność oddechowa.