Częste spadki poziomu glukozy pobudzają też ośrodek głodu, więc chorzy są często otyli.
Diagnostyka próba głodowa oznaczenie stężenia chromograniny B oznaczenie proinsuliny USG, TK lub NMR jamy brzusznej arteriografia selektywna, selektywna tętnicza stymulacja glukonianem wapnia z cewnikowaniem naczyń trzewnych (ASVS) scyntygrafia receptorowa z użyciem analogu somatostatyny (około 46% skuteczności - nie wszystkie guzy wykazują ekspresję receptorów somatostatynowych) śródoperacyjne badanie palpacyjne trzustki, USG śródoperacyjna (metody kontrowersyjne.) USG endoskopowe
Różnicowanie hipoglikemia spowodowana hipoglikemizującym działaniem przyjmowanych leków - przede wszystkim pochodnych sulfonylomocznika u chorych z cukrzycą hipoglikemia poposiłkowa - u chorych po resekcji żołądka hipoglikemia reaktywna hipoglikemia autoimmunologiczna hipoglikemia pochodzenia trzustkowego, niezwiązana z występowaniem guza insulinowego (noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia, NIPH) przewlekła hipoglikemia hiperinsulinemiczna (nesidioblastoza) hipoglikemia spowodowana ektopowym wydzielaniem pro-IGF-2 przez guzy nowotworowe hipoglikemia w przebiegu niewydolności wątroby.