Ogólny mechanizm współdziałania cyklina-CDK Po otrzymaniu zewnątrzkomórkowego sygnału pobudzającego do mitozy, kompleksy cyklina-CDK fazy G1 stają się aktywne i przygotowują komórkę do przejścia w fazę S, sprzyjając ekspresji czynników transkrypcyjnych, które z kolei promują ekspresję cyklin fazy S i enzymów potrzebnych do replikacji DNA. Kompleksy cyklina-CDK fazy G1 sprzyjają również degradacji cząsteczek, które są inhibitorami fazy S, przez naznaczenie ich do ubikwitynacji. Kiedy białko ulegnie ubikwitynacji (tj. przyłączeniu do niego ubikwityny), jest przeznaczone do proteolitycznego rozkładu w tzw. proteasomach. Aktywne kompleksy cyklina-CDK fazy S fosforylują białka, które stanowią tzw. kompleksy prereplikacyjne przyłączające się w fazie G1 do sekwencji DNA, od których rozpoczyna się replikacja (z ang. replication origins). Fosforylacja ta służy dwóm celom: po pierwsze, aby uaktywnić już przyłączone do DNA kompleksy prereplikacyjne oraz po drugie, aby zapobiec tworzeniu nowych kompleksów. Działanie takie zapewnia, że każda część genomu komórki ulegnie replikacji tylko jeden raz. Powód zapobiegania przerwom w replikacji jest raczej oczywisty, ponieważ komórki potomne, które są pozbawione wszystkich lub części kluczowych genów, umrą.