Z drugiej zaś strony, w kontekście liczby kopii genu w indywidualnym genomie, posiadanie dodatkowych kopii pewnych genów miałoby także szkodliwy wpływ na komórki potomne. Kompleksy mitotyczne cyklina-CDK, które są syntetyzowane, ale nieaktywne w fazach S i G2 sprzyjają rozpoczęciu mitozy przez stymulację kolejnych białek zaangażowanych w kondensację chromatyny i formowanie wrzeciona podziałowego. Kluczowym kompleksem aktywowanym w czasie tego procesu jest ligaza ubikwityny, zwana także kompleksem promującym anafazę, która kieruje degradacją białek strukturalnych chromosomalnego kinetochoru. APC wyznacza również cykliny mitotyczne, które mają ulec degradacji, zapewniając postęp telofazy i cytokinezy.
Specyficzne działanie kompleksów cyklina-CDK Cyklina D jest pierwszą cykliną wytwarzaną w przebiegu cyklu komórkowego w odpowiedzi na bodźce zewnątrzkomórkowe (np. czynniki wzrostowe). Wiąże się ona z CDK4 tworząc aktywny kompleks cyklina D-CDK4, który z kolei fosforyluje białko RB. Ufosforylowane białko RB oddysocjowuje z kompleksu E2F/DP1/RB, który pozostawał związany z genem E2F zapobiegając jego transkrypcji. Rozpad kompleksu E2F/DP1/RB powoduje aktywację genu E2F, co skutkuje transkrypcją różnych genów, jak geny dla cykliny E, cykliny A, polimerazy DNA, kinazy tymidynowej itd.