Etiopatogeneza Etiopatogeneza nie jest znana. Niektóre badania sugerują udział niesteroidowych leków przeciwzapalnych w wywoływaniu zapalenia kolagenowego. Inne teorie dowodzą istnienia w tej chorobie zaburzeń immunoregulacji i nadmiernego wytwarzania tlenku azotu. Podkreśla się też rolę kwasów żółciowych i toksyn bakteryjnych. Być może choroba ma charakter genetyczny. Obserwowano występowanie mikroskopowego zapalenia okrężnicy u osób spokrewnionych. Główną cechą zapalenia kolagenowego w badaniu histopatologicznym jest pogrubienie warstwy kolagenu u podstawy komórek nabłonka. Jest ono dobrze widoczne w preparatach barwionych hematoksyliną i eozyną. Zapalenie limfocytowe – zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych (głównie komórek T CD8). W obu zapaleniach w blaszce właściwej błony śluzowej występuje umiarkowany naciek z limfocytów i plazmocytów. Mechanizm biegunki w zapaleniu kolagenowym polega zapewne na blokowaniu wchłaniania wody w okrężnicy przez podnabłonkowe złogi kolagenu oraz na działaniu produktów zapalenia, takich jak prostaglandyny i tlenek azotu. W zapaleniu limfocytowym biegunka jest raczej związana z działaniem prostaglandyn i leukotrienów.
Objawy wodnista biegunka – wypróżnienia obfite, ale rzadko dochodzi do odwodnienia kurczowy ból brzucha wzdęcie zmniejszenie masy ciała