Rapamycyna była skuteczna w hamowaniu tworzenia się nowych polipów u myszy Lkb1-/-.
Histopatologiczny obraz polipów hamartomatycznych w PJS jest inny niż wszystkich pozostałych polipów jelita grubego, co przypuszczalnie wiąże się z odmiennym przebiegiem sekwencji patogenezy tych zmian. W polipach typu Peutza-Jeghersa obserwuje się wydłużone, palisadowato ułożone komórki nabłonka i torbielowate poszerzenia gruczołów jelitowych, nakładające się na drzewkowatą sieć włókien mięśniówki gładkiej. Wyraźne są niekiedy przepełnione śluzem komórki kubkowe i (bardzo charakterystyczna) pseudoinwazja histologicznie łagodnych komórek nabłonka poza błonę podstawną, w rzeczywistości będąca wyrazem błędnej organizacji warstw nabłonka (epithelial misplacement). Nie obserwuje się atypii komórek ani niskiego zróżnicowania, typowych dla gruczolaków, tak samo nie wykazuje się cech cytogenetycznych dysplastycznych gruczolaków w polipach PJS. Polipy hamartomatyczne w zespole polipowatości młodzieńczej (JPS, [OMIM#174900]) powstają w niewyjaśnionym mechanizmie jako skutek mutacji germinalnej genu SMAD4/DPC4, ale histologicznie są odmienne niż w PJS, a ryzyko nowotworzenia w tych dwóch zespołach też nie jest takie samo.