Ze względu na niesławne znaczenie poprzednio używanego terminu, nowo opisane komórki stopniowo zaczęto określać jako „limfocyty T regulatorowe” (w języku angielskim na polu immunologii słowo „regulatory” oznacza zwykle regulację negatywną, czyli hamowanie określonego efektu). Kolejnym istotnym wydarzeniem było odkrycie genu i białka Foxp3. Białko to, początkowo nazwane „skurfiną” ( – łuszczyć się), zostało odkryte jako mutacja odpowiedzialna za fenotyp szczepu myszy Scurfy, które charakteryzują się m.in. rozwojem szeregu chorób autoimmunizacyjnych. Białko Foxp3 szybko zostało powiązane z limfocytami T regulatorowymi o wysokiej ekspresji CD25. Wraz z kolejnymi odkryciami okazało się, że niedobór limfocytów Treg odgrywa zasadniczą rolę w chorobach alergicznych i autoimmunizacyjnych, zaś ich nadmierne wytwarzanie powiązane jest np. z patogenezą nowotworów. W związku z tym nastąpił znaczny wzrost zainteresowania supresją wywieraną przez limfocyty T – na początku XXI wieku zagadnienia związane z powstawaniem i mechanizmami działania limfocytów Treg są jednymi z podstawowych tematów badań immunologii.