Poziom glukozy we krwi wzrasta, dostaje się ona do komórki beta trzustki dzięki transporterowi GLUT (dyfuzja ułatwiona). Glukoza wchodzi w reakcje kataboliczne prowadzące do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego ATP (glikoliza, cykl Krebsa, łańcuch oddechowy). Wzrost stężenia ATP powoduje zamknięcie bramkowanych tym ligandem kanałów potasowych. Retencja jonów potasowych w komórce prowadzi do depolaryzacji. Dochodzi do otworzenia napięciowozależnych kanałów wapniowych. Jony wapnia napływają do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym i działają jako sygnał wewnątrzkomórkowy do sekrecji insuliny. Sygnał wapniowy wywołuje egzocytozę pęcherzyków z insuliną do płynu zewnątrzkomórkowego.
Mechanizmy wydzielania insuliny, zależne od pozostałych sygnałów są inne, niż opisany powyżej prosty odruch endokrynny.
Działanie insuliny Głównymi narządami docelowymi dla insuliny są wątroba, tkanka tłuszczowa, mięśnie szkieletowe.
Receptor insulinowy wykazuje działanie kinazy tyrozynowej, jest to receptor błonowy. W wyniku wiązania insuliny z receptorem dochodzi do kaskady procesów, które nie zostały w pełni poznane.