Plejotropia właściwa, zgodnie z obecnym stanem wiedzy, występuje wtedy gdy produkt genu plejotropowego jest związany z kilkoma szlakami metabolicznymi w organizmie. Na przykład tyrozyna jest prekursorem hormonów i neurotransmiterów, takich jak tyroksyna, adrenalina, noradrenalina i dopamina oraz pigmentu – melaniny. Zatem mutacja w genie odpowiedzialnym za syntezę tyrozyny może wpłynąć na różne szlaki metaboliczne.
Z plejotropią rzekomą mamy do czynienia, gdy gen kontroluje cechę, która z kolei wpływa na zmienność innych cech. Przykładem plejotropii rzekomej jest szurpatość kur, wywołana przez niekompletnie dominujący autosomalny gen F. Układ homozygotyczny FF warunkuje nieprawidłową budowę stosiny we wszystkich piórach, przez co są one nastroszone i poskręcane. Takie upierzenie nie chroni ptaka przed nadmierną utratą ciepła, w związku z tym organizm zużywa więcej energii na jego ogrzanie, wiąże się to z większym apetytem, który z kolei przyczynia się do zwiększenia wola i żołądka. U ptaków tych często dochodzi do przerostu mięśnia sercowego co jest związane ze zwiększonym metabolizmemHutt F.B., 1949. Genetics of the fowl, McGraw-Hill Book Company.