Nie ma doniesień o występowaniu CPM u Afroamerykanów; schorzenie częściej występuje u kobiet.
Patogeneza CPM polega na zazwyczaj symetrycznej, niezapalnej demielinizacji w obrębie środkowej części mostu. U co najmniej 10% pacjentów z CPM demielinizacja zachodzi również w innych strukturach mózgowia, takich jak śródmózgowie, wzgórze, jądra podstawne i móżdżek; określa się ten stan jako mielinolizę pozamostową (ang. extrapontine myelinolysis).
Dokładny mechanizm w jakim dochodzi do pozbawienia neuronów osłonki mielinowej nie jest znany. Przypuszcza się, że komórki przystosowując się do stanu przewlekłej hipoosmolarności przestrzeni pozakomórkowej, aktywnie transportują efektywne osmolity poza błonę komórkową. Dzięki temu rośnie osmolarność osocza i woda zgodnie z gradientem stężeń przemieszcza się z komórek do tkanek. Zbyt szybkie wyrównywanie niedoboru elektrolitów powoduje gwałtowny wzrost osmolarności osocza, przyspieszenie ucieczki wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i ich nagłe odwodnieniePrzemysław Witek, Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu hiponatremii, „Postępy Nauk Medycznych” (2/2008), Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie: Borgis, 2008, s. 75-82 [dostęp 2020-04-10]..