Noradrenalina z zakończeń neuronów współczulnych wiąże się z receptorami β-adrenergicznymi (których jest znacznie więcej w sercu niż receptorów α-adrenergicznych) zwiększa napływ jonów Ca2+ do komórek rozrusznika. Wtedy czas trwania prepotencjału rozrusznika skraca się, stan czynny w jego komórkach występuje częściej i przyspiesza się częstość skurczów serca.

U człowieka w spoczynku zablokowanie farmakologiczne receptorów cholinergicznych wywołuje przyspieszenie częstości skurczów serca. Analogicznie po zablokowaniu receptorów adrenergicznych częstość skurczów serca ulega zwolnieniu. Po farmakologicznym zablokowaniu obu receptorów, cholinergicznych i adrenergicznych, częstość skurczów serca przyspiesza się w porównaniu do częstości występującej w spoczynku.

Zaburzenia rytmu pracy układu W warunkach chorobowych, gdy szlaki przewodzenia układu są uszkodzone, następne (niższe) piętro przejmuje funkcję rozrusznika i nadaje kontrolowanym przez niego partiom serca własny, wolniejszy rytm.

Blok prawej odnogi pęczka Hisa W tym przypadku pobudzenie dociera przez lewą odnogę do lewej komory, następnie przez przegrodę międzykomorową do prawej komory, przez co depolaryzacja komory prawej jest opóźniona.