GG-NER powoduje uwolnienie nukleaz XPG i XPF, które wiążą się z kompleksem wskazującym miejsce uszkodzenia DNA. Zostają one jednak związane przez addukt trabektedyna-DNA, powodując pękanie nici DNA. Trabektedyna przeciwdziała również nadmiernej ekspresji genu odpowiedzialnego za wielolekową oporność komórki (MDR-1), kodującego P-glikoproteinę, która jest głównym czynnikiem oporności na leki cytostatyczne.Trabektedyna blokuje cykl komórkowy w fazie G2. Badania kliniczne wskazują na antyproliferacyjne działanie leku, zarówno in vitro, jak i in vivo, wobec szeregu ludzkich linii komórek nowotworowych: mięsaków, raka piersi, niedrobnokomórkowego raka płuc, raka jajników i czerniaka.
Badania kliniczne Randomizowane badania kliniczne były prowadzone wśród 183 pacjentów, głównie z zaawansowanymi mięsakami (tłuszczakomięsakami i mięśniakomięsakami gładkokomórkowymi) oraz z przerzutami, u których stwierdzono nawrót choroby lub jej postęp po leczeniu antracyklinami lub ifosfamidem. Wykazano zmniejszenie ryzyka progresji choroby o ponad 26%, bez większego wpływu na przeżywalność po roku terapii.