Hipoteza ta okazała się błędna, podobnie jak inna sugerowana przez Lipmanna, a zakładająca istnienie dwóch różnych szlaków transportu elektronów w mitochondriach: jednego związanego z fosforylacją oksydacyjną i drugiego od niej niezależnego. Celem zweryfikowania drugiej hipotezy Kennedy został wydelegowany na tydzień do Filadelfii, gdzie w laboratorium Brittona Chance’a znajdowały się aparaty spektrofotometryczne przydatne w tych badaniach, z których korzystał we współpracy z Lucille Smith.
Chicago – fosforylacja białek, biosynteza lipidów W 1951 roku Kennedy powrócił na Uniwersytet w Chicago, gdzie dostał posadę i własne laboratorium na wydziale biochemii i nowo powstałym Ben May Laboratory for Cancer Research, organizowanym przez Charlesa Hugginsa. Początkowo poświęcił się badaniom nad włączaniem fosforanu w strukturę białek w preparatach z komórek wątroby i niektórych guzów. Ówczesny punkt widzenia wywodzący się z hipotez Otto Warburga zakładał, że katabolizm guzów oparty jest na procesach beztlenowych. By sprawdzić to założenie, Kennedy wraz z Guyem Williamsem-Ashmanem podjęli badania nad złośliwymi guzami i odkryli, że fosforylacja oksydacyjna zachodzi w nich równie aktywnie, jak w normalnych tkankach.