vascular cell adhesion molecule 1) – jedno z białek adhezyjnych thumb|Struktura „receptora śmierci” Fas (na ilustracji przedstawiono domenę wiążącą) thumb|Białko antyapoptotyczne Bcl-2 (izoforma 1) thumb|APAF-1 – jedno z „białek śmierci” (na ilustracji związane z ATP) thumb|Bak – jedno z białek proapoptotycznych Głównym działaniem bortezomibu jest blokowanie aktywności chymotrypsynopodobnej proteasomu. Zaobserwowano, że komórki nowotworowe inaczej reagują na jego inhibicję – najczęściej apoptozą – podczas gdy u zdrowych komórek następuje jedynie zahamowanie cyklu komórkowego. Zmiany, jakie zachodzą w funkcjonowaniu komórek z zablokowanym proteasomem, można podzielić na trzy główne grupy: zmiany związane z inhibicją NF-κB zmiany powiązane ze zwiększeniem aktywności szlaków proapoptotycznych zmiany w mikrośrodowisku nowotworu NF-κB jest jednym z najważniejszych czynników transkrypcyjnych. Reguluje on wzrost komórek, ewentualną ich apoptozę, a także czuwa nad ekspresją różnych cytokin, cząsteczek adhezyjnych i ich receptorów. NF-κB znajduje się w cytoplazmie w stanie nieaktywnym – jest związany z inhibitorem I-κB. Pobudzenie komórek powoduje aktywację kaskad białkowych, które prowadzą do uczynnienia kinazy I-κB.