białka błonowe M-1 i M-3, egzotoksyny A, B, C, streptolizynę O i superantygeny (Staphylococcus aureus oraz Streptococcus spp.) Leukocyty w odpowiedzi uwalniają cytokiny (TNF-alfa, IL-1, IL-6), które wywołują objawy stanu zapalnego, a w nadmiarze mogą prowadzić do wstrząsu i zespołu niewydolności wielonarządowej. Stan nadmiernej krzepliwości krwi wynika z aktywacji układu bradykinina-kalikreina oraz kaskady czynników krzepnięcia, prowadząc do zatykania drobnych naczynek przez aktywowane trombocyty (płytki krwi). Przewlekłe niedokrwienie sprzyja rozwojowi martwicy.
Należy zaznaczyć, że kolokwialne wyrażenia w rodzaju „bakterie pożerające ludzkie mięso” (ang. flesh–eating bacteria) są mylące i niepoprawne merytorycznie. Drobnoustroje nie odżywiają się bezpośrednio tkankami człowieka (a w szczególności – mięśniami szkieletowymi); uszkodzenia powodują toksyny wydzielane do środowiska. Sugerowano, że osoby stosujące niesteroidowe leki przeciwzapalne są narażone na nie w większym stopniu. Badania nie potwierdziły takiej zależności i obecnie zakłada się, że ich rola może polegać wyłącznie na czynieniu symptomów reakcji zapalnej trudniejszych do rozpoznania.