Poposiłkowy wzrost PYY powoduje 10% spadek wartości współczynnika filtracji kłębuszkowej, 30% spadek osoczowego poziomu reniny i 30% wzrost wydzielania sodu. Z uwagi na to, iż PYY jest inhibitorem kompleksu czynnika transkrypcyjnego NF-kB (Nuclear Factor – κ), będącego centralnym mediatorem stanu zapalnego, wpływa hamująco na proces zapalny, podobnie jak i na aktywację komórek układu immunologicznego. Liczne badania prowadzone nad ostrym stanem zapalnym trzustki wskazują na korzystne działanie PYY w przebiegu zapalenia trzustki. Główną rolę w zapaleniu trzustki odgrywa aktywacja przez TNF- α: NF-kB, białek SMAD i receptorów jądrowych PPAR. Uważa się, iż peptyd YY, osłabiając ekspresję tych białek, hamuje proces zapalny.
Fizjologiczna rola PYY(1-36) i PYY(3-36) żołądek: hamowanie sekrecji kwasu solnego hamowanie opróżniania żołądka trzustka: hamowanie czynności egzokrynnej hamowanie sekrecji insuliny trzustkowej jelito cienkie i okrężnica: hamowanie wydzielania jonów chlorkowych do światła jelita i okrężnicy hamowanie perystaltyki jelit wydłużenie pasażu treści pokarmowej na drodze: jama ustna-jelito ślepe nerka: obniżenie współczynnika filtracji kłębuszkowej hamowanie uwalniania reniny promocja poposiłkowej natiurezy układ naczyniowy: działanie wazokonstrykcyjne wzrost ciśnienie skurczowego i rozkurczowego apetyt i