Po urazie następuje wynaczynienie krwi do przestrzeni międzykomórkowej. Fibroblasty proliferują, ich komórki wnikają między krwinki. Pojawiają się też makrofagi. Po pewnym czasie zaczynają się tworzyć błony otaczające krwiaka – wewnętrzna od strony pajęczynówki, zewnętrzna od strony twardówki. W błonie wewnętrznej tworzą się nietypowe naczynia krwionośne o charakterze naczyń włosowatych, charakteryzujące się patologiczną przepuszczalnością. Są one źródłem kolejnych krwawień. Wyjaśnia to stałą obecność świeżej krwi w krwiaku niezależnie od czasu od jego powstania. W nieleczonym krwiaku powstają kolejne błony i przegrody. Złożone struktury krwiaka mogą wapnieć, a nawet kostnieć.
Patomechanizm nie został całkowicie wyjaśniony, ale przypuszcza się, że istotną rolę odgrywa bradykinina w układzie kininogen-kalikreina. Zwiększa ona przepuszczalność naczyń włosowatych, mogąc powodować kolejne krwawienia w obrębie krwiaka.
Rozpoznanie Rozpoznanie opiera się na wyniku badań neuroobrazowych, tj. tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego.
Leczenie CSDH jest leczony za pomocą otworu trepanacyjnego lub kraniotomii. Spory dotyczące zagrożeń i korzyści z obu metod cały czas trwają.