Lokalny przepływ krwi w warunkach patofizjologicznych jest również kontrolowany przez modulację oporu naczyń poprzez produkcję NO (indukowalnej syntazy tlenku azotu), CO (oksydazy hemowej 1), endoteliny 1, adrenomeduliny czy aktywacji receptora adrenergicznego α1B. Wszystkie te mechanizmy angażują geny regulowane przez HIF. HIF promuje więc angiogenezę w sposób bardziej złożony niż prosta indukcja VEGF.
Proliferacja/przetrwanie komórek Kilka czynników wzrostu, przede wszystkim insulinopodobny czynnik wzrostu 2 (IGF2) i transformujący czynnik wzrostu α (TGF-α) są genami regulowanymi przez HIF-1. Wiązanie tych czynników do ich receptorów, IGF1R i EGFR aktywuje ścieżki transdukcji sygnału, które prowadzą do ekspresji HIF-1α i proliferacji/przetrwania komórki. Ponadto transkrypcja genów regulowanych przez HIF-1 jest aktywowana przez kinazy białkowe aktywowane przez mitogen p42/p44, a także przez mutacje fosfatazy fosfoinozytolu (PTEN), która reguluje wzrost i proliferację komórek (PTEN ulega mutacji lub delecji w kilku odmianach raka, np. raku prostaty i nabłonka). HIF-1 bierze więc udział w ścieżkach sygnałowych kluczowych dla postępu choroby nowotworowej.