Metabolizm glukozy W warunkach hipoksycznych, komórki przełączają się na szlak metaboliczny niezależny od tlenu i używają glikolizy jako głównego mechanizmu produkcji ATP. HIF-1 reguluje ekspresję wszystkich enzymów w szlaku glikolitycznym, a także ekspresję transporterów glukozy GLUT1 i GLUT3, które pośredniczą w komórkowym pobieraniu glukozy. Wzrost glikolizy jest normalną odpowiedzią na proliferację, a migrujące komórki również używają tego szlaku jako źródła energii. HIF-1 spełnia więc ważną rolę w regulacji mechanizmu, który odpowiada za wzrost komórek i ich utrzymanie w warunkach stresu.
Terapie związane z HIF-1 Nadekspresja HIF-1 występuje w wielu odmianach nowotworów. Znaczące powiązania między nadekspresją HIF-1 i śmiertelnością pacjentów wykazano w przypadku nowotworu mózgu, piersi, szyjki macicy, gardła środkowego, jajnika i macicy, jednak dla nowotworu głowy, szyi i niedrobnokomórkowego raka płuc zależność ta jest odwrotna. Tym niemniej można stwierdzić, że przynajmniej w niektórych rodzajach raka blokowanie aktywności HIF-1alfa może pomóc w zagłodzeniu guza.